Руководства, Инструкции, Бланки

солерон таблетки инструкция по применению img-1

солерон таблетки инструкция по применению

Рейтинг: 4.1/5.0 (1868 проголосовавших)

Категория: Инструкции

Описание

Лекарства аналоги - Дешевые аналоги лекарств, дженерики и заменители лекарств, отзывы, инструкция и опыт применения, купить таблетки

Чтобы сделать сайт еще более полезным для большого количества пользователей, просим вас оставить ваш отзыв на или ваш личный опыт от применения, ниже в комментариях или на нашем Форуме. спасибо и желаем вам здоровья!

** Ориентировочные оптовые цены в среднем могут существенно или не очень отличаться от цен, представленных в аптеках.Эти цены носят исключительно информативный характер и предназначаются лишь для сравнения ценового диапазона лекарственных препаратов.

* Запатентованные лекарственные препараты могут не иметь дженериков, то есть прямых аналогов с таким же действующим веществом до окончания срока действия патента.

- После момента окончания действия запатентованного препарата, на рынке как правило появляются аналогичные лекарственные средства, имеющие в своем составе схожее действующее вещество, но возможен и другой состав изготовленной лекарственной формы, применение других вспомогательных веществ. Лекарственная форма препаратов может существенно отличаться.

- Некоторые из лекарственных препаратов после окончания периода действия патента не имеют аналогов, вследствие того, что их выпуск просто-напросто нецелесообразен или не возможен по различным причинам. Причины могут быть следующие: регулирование рынка фармацевтики, стратегия фармацевтических производителей, а также фармако-экономические причины.

- Администрация сайта не несет ответственности в случае неправильных выводов, сделанных на основании представленной информации, или если эти данные будут использовать третьими лица с коммерческой целью.

- Администрация сайта не может гарантировать, что видимый терапевтический эффект от использования лекарств-аналогов будет такой же. Перед применением лекарственных препаратов следует обязательно обратиться за консультацией к специалисту с медицинским образованием.

Другие статьи

Солерон таблетки инструкция по применению

СОЛЕРОН (SOLERON)

Прочие ингредиенты: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, гидроксипропилметилцеллюлоза, натрия кроскармеллоза, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.

№ UA/10209/01/02 от 06.11.2014 до 06.11.2019

фармакодинамика. Амисульприд — антипсихотическое средство, относящееся к классу замещенных бензамидов. Амисульприд селективно, с высоким сродством связывается с субтипами D2 /D3 д офаминергических рецепторов. Амисульприд не обладает сродством к рецепторам серотонина, гистамина, адренергическим и холинергическим рецепторам.
При применении в высоких дозах он блокирует преимущественно дофаминергические нейроны, которые локализуются в мезолимбических структурах, а не в стриарной системе. Это специфическое сродство объясняет преимущественно антипсихотическое действие амисульприда.
В низких дозах он преимущественно блокирует пресинаптические D2 /D3 -рецепторы, что объясняет его действие на негативные симптомы шизофрении.
В контролируемом (с галоперидолом) двойном слепом клиническом исследовании при участии больных с острой шизофренией амисульприд достоверно облегчал выраженность вторичных негативных симптомов заболевания значительно в большей степени, чем галоперидол.
Фармакокинетика. После приема амисульприда отмечается два абсорбционных пика: один достигается быстро, через 1 ч после введения дозы, а другой — между 3-м и 4-м часом после приема. Концентрация в плазме крови составляет соответственно 39±3 и 54±4 нг/мл после приема дозы 50 мг.
Объем распределения составляет 5,8 л/кг массы тела. Поскольку связывание с белками плазмы крови низкое (16%), взаимодействие с другими препаратами маловероятно. Абсолютная биодоступность составляет 48%. Амисульприд слабо метаболизирует в организме: идентифицированы два неактивных метаболита, составляющих около 4% введенной дозы. Кумуляция амисульприда не происходит, его фармакокинетика остается неизмененной после приема повторных доз. T½ амисульприда равен приблизительно 12 ч после перорального приема.
Амисульприд выводится в неизмененном виде с мочой. После в/в введения 50% дозы выводится с мочой, причем 90% этого количества выводится на протяжении первых 24 ч. Почечный клиренс составляет около 20 л/ч, или 330 мл/мин.
Богатая углеводами пища (содержащая до 68% жидкости) достоверно снижает AUC, Tmax и Cmax амисульприда в крови. Подобных изменений этих параметров не отмечено после приема жирной пищи. В связи с тем, что амисульприд слабо подвергается метаболизму, нет необходимости в снижении дозы Солерона для пациентов с нарушением функции печени.
T½ у пациентов с почечной недостаточностью не меняется, но общий клиренс снижается в 2,5–3 раза. AUC амисульприда при легкой форме почечной недостаточности увеличивается в 2 раза, а при умеренной недостаточности — почти в 10 раз. Однако практический опыт применения препарата ограничен, нет результатов по применению в дозах, превышающих 50 мг.
Амисульприд слабо подлежит диализу.

применяют взрослым и детям в возрасте от 15 лет внутрь.
Если суточная доза не превышает 400 мг, Солерон следует принимать 1 раз в сутки. Дозу выше 400 мг следует разделить на 2 приема в сутки.
При острых психотических эпизодах рекомендованная начальная доза составляет 400–800 мг, максимальная суточная доза — не более 1200 мг. Безопасность доз выше 1200 мг/сут достаточно не изучена. В связи с этим не следует применять препарат в таких дозах. Поддерживающую дозу или коррекцию дозы необходимо устанавливать индивидуально, в соответствии с реакцией пациента. Поддерживающее лечение проводят в минимальной эффективной дозе, которую устанавливают индивидуально.
Пациентам с преимущественно негативными симптомами рекомендуется назначать препарат в дозе от 50 (½ таблетки 100 мг) до 300 мг/сут. Дозу подбирают индивидуально. Оптимальная доза составляет около 100 мг/сут.
Нарушение функции почек. Поскольку выделение амисульприда осуществляется почками, при нарушении функции почек для пациентов с клиренсом креатинина 30– 60 мл/мин суточную дозу следует снизить наполовину, а для пациентов с клиренсом креатинина 10–30 мл/мин — до 1 /3 .
В связи с недостаточными данными относительно применения амисульприда пациентами с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина <10 мл/мин) рекомендовано проводить тщательный мониторинг состояния здоровья таких пациентов. Нарушение функции печени. Поскольку препарат слабо метаболизируется в организме, снижение его дозы при нарушении функции печени не требуется.

повышенная чувствительность к действующему веществу или любому компоненту препарата. Диагностированная или подозреваемая феохромоцитома. Диагностированные или подозреваемые пролактинзависимые опухоли, например пролактинома гипофиза и рак молочной железы. Применение в комбинации с леводопой. Детский возраст до 15 лет (в связи с отсутствием клинических данных).

со стороны нервной системы: часто — бессонница, тревога, ажитация, экстрапирамидные симптомы (в том числе тремор, ригидность, АГ, гиперсаливация, акатизия, гипокинезия, дискинезия). Выраженность этих симптомов обычно умеренная, они частично обратимы без отмены амисульприда при применении антихолинергической антипаркинсонической терапии. Частота развития экстрапирамидных симптомов зависит от дозы препарата и очень низкая у больных, принимающих препарат в дозе 50–300 мг/сут для устранения преимущественно негативных симптомов; сонливость днем; острая дистония (спастическая кривошея, окулогирный криз, тризм), не требующая отмены препарата и исчезающая при применении антихолинергических противопаркинсонических средств.
Нечасто — поздняя дискинезия, которая характеризуется непроизвольными движениями преимущественно языка и/или мимических мышц лица, развивается обычно при длительном применении препарата (антихолинергические антипаркинсонические средства при этом неэффективны, они могут вызывать ухудшение состояния); судороги; злокачественный нейролептический синдром, иногда с летальным исходом.
Со стороны эндокринной системы:часто — обратимое повышение уровня пролактина в сыворотке крови (нормализуется после отмены препарата), которое может вызвать галакторею, аменорею, гинекомастию, нагрубание молочных желез, нарушение эрекции и фригидность; увеличение массы тела.
Нарушение метаболизма: нечасто — гипергликемия.
Со стороны пищеварительной системы: нечасто — запор, тошнота, рвота, сухость во рту.
Со стороны сердечно-сосудистой системы:очень редко — артериальная гипотензия и брадикардия, увеличение интервала Q–Т на ЭКГ, желудочковая тахиаритмия по типу мерцания-трепетания, которая может привести к фибрилляции желудочков и остановке сердца. Венозная тромбоэмболия, в том числе эмболия легочной артерии (иногда летальная) и тромбоз глубоких вен наблюдались при применении антипсихотических средств.
Со стороны гепатобилиарной системы:очень редко — повышение активности ферментов печени, особенно трансаминаз.
Со стороны иммунной системы:очень редко — аллергические реакции, в т. ч. ангионевротический отек.
Со стороны кожи и подкожных тканей. крапивница.
Со стороны крови и лимфатической системы. частота неизвестна — лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз.
Другие. синдром отмены у новорожденных.

злокачественный нейролептический синдром. Как и при применении других нейролептиков, при лечении Солероном возможно развитие злокачественного нейролептического синдрома (который может приводить к летальным последствиям), характеризующегося гипертермией, ригидностью мышц, дисфункцией периферической нервной системы, нарушением сознания, повышенным уровнем креатинфосфокиназы в сыворотке крови. При развитии гипертермии, особенно при применении в высоких дозах, все антипсихотические препараты, включая Солерон, должны быть отменены.
Удлинение интервала Q–T. Амисульприд может вызвать дозозависимое удлинение интервала Q–Т на ЭКГ, что повышает риск появления опасных желудочковых тахиаритмий типа мерцания-трепетания желудочков. Риск развития опасных желудочковых аритмий повышается при брадикардии, гипокалиемии, в случае врожденного или приобретенного синдрома удлиненного интервала Q–Т (комбинация с препаратами, удлиняющими интервал Q–Т ).
Если клиническая ситуация позволяет, то до применения препарата рекомендуется убедиться в отсутствии факторов, которые могут способствовать развитию этого нарушения ритма: брадикардия <55 уд./мин, гипокалиемия, врожденный удлиненный интервал Q–Т. одновременное применение препаратов, способных вызывать выраженную брадикардию (<55 уд./мин), гипокалиемию, замедление внутрисердечной проводимости или удлинение интервала Q–Т. Больным, которым требуется длительное лечение нейролептиками, до их назначения рекомендуется провести ЭКГ-исследование.
Мозговой инсульт. Имеются данные, что у пациентов пожилого возраста с деменцией, которых лечили некоторыми атипичными антипсихотиками, наблюдался повышенный риск развития мозгового инсульта. Механизм такого повышения риска неизвестен. Не исключено наличие повышенного риска, связанного с другими антипсихотическими средствами, и для других популяций больных. В случае наличия у пациентов фактора риска инсульта головного мозга это лекарственное средство следует применять с осторожностью.
Пациенты пожилого возраста с деменцией. У лиц пожилого возраста с психозом, связанным с деменцией, и принимающих антипсихотические средства, повышается риск летального исхода.
Результаты исследований, проведенных среди больных, применявших преимущественно атипичные антипсихотические средства, показали, что в сравнении с плацебо риск летального исхода повысился в 1,6–1,7 раза. Доступные данные свидетельствуют, что традиционные антипсихотические средства могут повышать летальность, как и атипичные антипсихотические средства. Роль антипсихотических средств и особенностей организма больного в повышении летальности остается неясной.
Венозные тромбоэмболии. При применении антипсихотических средств зарегистрированы случаи венозной тромбоэмболии (ВТЭ). Поскольку у пациентов, принимающих антипсихотические средства, часто имеются приобретенные факторы риска ВТЭ, то перед началом лечения препаратом Солерон или на фоне такой терапии следует определить возможные факторы риска ВТЭ и принять предупреждающие меры.
Гипергликемия. Сообщалось о случаях гипергликемии или нарушения толерантности к глюкозе, развития или обострения диабета у пациентов, получавших лечение некоторыми атипичными антипсихотическими средствами, включая амисульприд. Необходимо проводить клинический мониторинг больных сахарным диабетом или с факторами риска диабета с целью контроля уровня глюкозы в крови при применении препарата Солерон.
Судороги. Солерон может снижать судорожный порог, поэтому необходимо врачебное наблюдение пациентов, принимающих Солерон, с судорогами в анамнезе.
Особые группы пациентов. Поскольку выделение амисульприда осуществляется почками, при нарушении функции почек дозу необходимо снизить или рассмотреть возможность другого лечения (см. раздел ПРИМЕНЕНИЕ). Данные относительно пациентов с тяжелой почечной недостаточностью отсутствуют.
У лиц пожилого возраста Солерон, как и другие нейролептики, следует применять с особой осторожностью из-за риска развития артериальной гипотензии или седативного эффекта. Для таких пациентов может потребоваться снижение дозы препарата из-за нарушения функции почек.
Необходимо с особой осторожностью применять Солерон при болезни Паркинсона, поскольку он может привести к ухудшению течения заболевания. Амисульприд следует применять только при невозможности избежать лечения нейролептиками.
Синдром отмены. После резкой отмены антипсихотических средств в высоких дозах описаны случаи синдрома отмены. Сообщалось о развитии непроизвольных двигательных нарушений (таких как атаксия, дистония, дискинезия). В связи с этим целесообразным является постепенная отмена амисульприда.
При применении антипсихотиков, в том числе амисульприда, сообщалось о развитии лейкопении, нейтропении, агранулоцитоза. Повышение температуры тела или инфекции неустановленной этиологии могут свидетельствовать о патологических изменениях клеточного состава крови и требуют немедленного гематологического исследования.
Препарат содержит лактозу, поэтому не рекомендован к применению у больных с недостаточностью лактазы, галактоземией или синдромом нарушения всасывания глюкозы или галактозы.
Применение в период беременности и кормления грудью. Амисульприд не показал репродуктивной токсичности в ходе исследований на животных. Не отмечено и его тератогенное влияние.
Клинические данные по применению амисульприда в период беременности ограничены. Соответственно, безопасность его применения в период беременности не установлена, поэтому применение препарата не рекомендуется, за исключением случаев, когда преимущество превышает риск. Если амисульприд применяют в период беременности, у новорожденных могут проявиться побочные эффекты амисульприда. При применении в III триместр беременности у новорожденных возможно возникновение побочных реакций, таких как экстрапирамидные симптомы и/или синдром отмены, которые могут разниться по степени тяжести и продолжительности. Сообщалось о таких побочных реакциях, как возбуждение, гипертонус, гипотонус, тремор, сонливость, респираторный дистресс-синдром или трудности при кормлении. В связи с этим необходим тщательный мониторинг состояния новорожденных. Неизвестно, проникает ли амисульприд в грудное молоко, поэтому кормление грудью противопоказано.
Дети. Безопасность и эффективность применения амисульприда для лечения детей в возрасте от 15 до 18 лет не установлены; данные относительно применения амисульприда подростками с шизофренией ограничены. Поэтому применение амисульприда у детей в возрасте от 15 до 18 лет не рекомендуется, детям младше 15 лет — противопоказано.
Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Препарат может служить причиной сонливости, вследствие чего способность управлять транспортными средствами или выполнять работы, требующие повышенного внимания, может быть нарушена.

лекарственные средства, способные вызвать torsades de pointes. Это серьезное нарушение сердечного ритма может вызвать ряд противоаритмических и других лекарственных средств. Гипокалиемия является способствующим фактором риска, как и брадикардия и врожденное или приобретенное удлинение интервала Q–T. Это особенно касается противоаритмических средств класса Iа и III, а также некоторых нейролептиков.
Что касается эритромицина, спирамицина и винкамина, то это взаимодействие свойственно только лекарственным формам для в/в введения. Одновременное применение двух лекарственных средств, которые могут вызвать torsades de pointes, противопоказано.
Исключением является метадон и некоторые подклассы препаратов:
антипаразитарные средства (галофантрин, люмефантрин, пентамидин) не рекомендуются только в комбинации с другими лекарственными средствами, которые могут вызвать torsades de pointes;
нейролептики, которые могут провоцировать torsades de pointes, также не рекомендуются, но не противопоказаны в комбинации с другими лекарственными средствами, которые могут вызвать torsades de pointes.
Противопоказанные комбинации. Леводопа. Взаимный антагонизм эффектов между агонистами дофамина и нейролептиками.
Нерекомендуемые комбинации. Антипаразитарные средства, способные вызвать torsades de pointes (галофантрин, люмефантрин, пентамидин).
Повышенный риск возникновения желудочковой аритмии, в частности torsades de pointes. Если это возможно, необходимо отменить одно из средств. Если этой комбинации избежать невозможно, следует до начала лечения определить продолжительность интервала Q–T на ЭКГ, лечение проводить с контролем ЭКГ.
Другие лекарственные средства, которые могут вызывать torsades de pointes: антиаритмические препараты la класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид) и III класса (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид), некоторые нейролептики (хлорпромазин, левомепромазин, циамемазин, сульпирид, сультоприд, тиаприд, вералиприд, пимозид, пипотиазин, сертиндол, галоперидол, дроперидол) и другие препараты, такие как бепридил, цисаприд, дифеманил, внутривенный эритромицин, мизоластин, винкамин в/в, моксифлоксацин, спирамицин в/в — повышение риска развития желудочковой аритмии, в частности torsades de pointes.
Алкоголь — усиление седативного эффекта нейролептиков и снижение внимания. Необходимо избегать употребления алкоголя и применения лекарственных средств, содержащих спирт, во время лечения Солероном.
Дофаминергические агонисты, кроме леводопы (амантадин, апоморфин, бромокриптин, энтакапон, лизурид, перголид, пирибедил, прамипексол, ропинирол, селегилин). применяемые для лечения больных с болезнью Паркинсона. Дофаминергические агонисты являются взаимными антагонистами с нейролептиками. Дофаминергические агонисты могут вызывать или усиливать психотические нарушения. Если лечение нейролептиками необходимо пациенту с болезнью Паркинсона, принимающему дофаминергический препарат, дозу агониста дофамина следует постепенно снизить до полной отмены (резкая отмена дофаминергических препаратов может привести к развитию злокачественного нейролептического синдрома).
Комбинации, требующие осторожности применения. Блокаторы β-адренорецепторов при сердечной недостаточности: бисопролол, карведилол, метопролол, небиволол. Повышенный риск возникновения желудочковой аритмии, в частности torsades de pointes. Необходим клинический и ЭКГ-контроль.
Препараты, вызывающие брадикардию (в частности некоторые блокаторы кальциевых каналов, блокаторы β-адренорецепторов, кроме соталола; препараты наперстянки, пилокарпин, ингибиторы холинэстеразы) — повышают риск появления желудочковой аритмии, в особенности torsades de pointes. Необходим клинический и ЭКГ-контроль.
Препараты, которые могут вызывать гипокалиемию: калийвыводящие диуретики, стимулирующие слабительные, внутривенный амфотерицин В, глюкокортикоиды, тетракосактиды — повышают риск появления желудочковой аритмии, в особенности torsades de pointes. Гипокалиемию необходимо скорригировать до начала применения препарата. Требуется контроль электролитного баланса, ЭКГ, состояния больного.
Комбинации, которые следует принимать во внимание. Антигипертензивные препараты, производные нитратов и подобных соединений — повышение риска развития артериальной гипотензии, в частности постуральной гипотензии.
Блокаторы β-адренорецепторов (за исключением эсмолола, соталола и блокаторов β-адренорецепторов, применяемых при сердечной недостаточности) — сосудорасширяющее действие, риск развития артериальной гипотензии, особенно ортостатической (аддитивный эффект).
Прочие средства, оказывающие угнетающее действие на ЦНС: производные морфина (анальгетики, противокашлевые), нейролептики, барбитураты, бензодиазепины и другие анксиолитики (такие как мепробамат), снотворные препараты, антидепрессанты с седативным действием (амитриптилин, доксепин, миансерин, миртазапин, тримипрамин), блокаторы Н1 -рецепторов с седативным действием, антигипертензивные средства центрального действия, баклофен, талидомид — усиление центральной депрессии, снижение внимания и быстроты реакции.

возможно усиление известных фармакологических эффектов препарата, таких как сонливость, седативный эффект, артериальная гипотензия, экстрапирамидные симптомы; кома. Специфический антидот амисульприда неизвестен.
При острой передозировке показана поддерживающая терапия, мониторинг жизненно важных функций организма, особенно контроль ЭКГ до полной нормализации состояния пациента. При появлении выраженных экстрапирамидных симптомов назначают антихолинергические средства. Применение гемодиализа не является эффективным.

хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 °С .

Дата добавления: 15/09/2012
Дата изменения: 08/06/2016

Солерон 200 табл

Солерон 200 табл.200мг №30

табл. 100 мг, № 10, № 30 Амисульприд 100 мг

№ UA/10209/01/01 от 03.11.2009 до 03.11.2014
СОЛЕРОН 200

табл. 200 мг, № 10, № 30 Амисульприд 200 мг

№ UA/10209/01/02 от 03.11.2009 до 03.11.2014

Фармакодинамика. Амисульприд — антипсихотическое средство, принадлежащее к классу замещенных бензамидов. Амисульприд селективно, с высоким сродством связывается с субтипами D2/D3 дофаминергических рецепторов. Амисульприд не обладает сродством к рецепторам серотонина, гистамина, адренергическими и холинергическими рецепторами.
При применении в высоких дозах он блокирует преимущественно дофаминергические нейроны, которые локализуются в мезолимбических структурах, а не в стриарной системе. Это специфическое сродство объясняет преимущественно антипсихотическое действие амисульприда.
В низких дозах он преимущественно блокирует пресинаптические D2/D3-рецепторы, что объясняет его действие на негативные симптомы шизофрении.
В контролируемом (с галоперидолом) двойном слепом клиническом исследовании при участии больных с острой шизофренией амисульприд достоверно облегчал выраженность вторичных негативных симптомов заболевания значительно в большей степени, чем галоперидол.
После приема амисульприда отмечается два абсорбционных пика: один достигается быстро, через 2 ч после введения дозы, а другой — между 3 и 4-м часом после приема. Концентрация в плазме составляет соответственно 39±3 и 54±4 нг/мл после приема дозы 50 мг.
Объем распределения составляет 5,8 л/кг. Поскольку связывание с белками плазмы низкое (16%), взаимодействие с другими препаратами маловероятно.
Фармакокинетика. Абсолютная биодоступность составляет 48%. Амисульприд слабо метаболизирует в организме: идентифицированы два неактивных метаболита, составляющих около 4% от введенной дозы. Кумуляция амисульприда не происходит, его фармакокинетика остается неизмененной после приема повторных доз. T1/2 амисульприда равен приблизительно 12 ч после перорального приема.
Амисульприд выводится в неизмененном виде с мочой. После в/в введения 50% дозы выделяется с мочой, причем 90% этого количества выводится на протяжении первых 24 ч. Почечный клиренс составляет около 20 л/ч, или 330 мл/мин.
Богатая углеводами пища (содержащая до 68% жидкости) достоверно снижает AUC, Tmax и Cmax амисульприда в крови. Подобных изменений этих параметров не отмечены после приема жирной пищи.
В связи с тем, что амисульприд слабо подвергается метаболизму, нет необходимости в снижении дозы Солерона для пациентов с нарушением функции печени.
T1/2 у пациентов с почечной недостаточностью не меняется, но общий клиренс снижается в 2,5–3 раза. AUC амисульприда при легкой форме почечной недостаточности увеличивается в 2 раза, а при умеренной недостаточности — почти в 10 раз. Однако практический опыт применения препарата ограничен, нет результатов из применения доз, превышающих 50 мг.
Амисульприд слабо подлежит диализу.

лечение психозов, особенно острых или хронических шизофренических нарушений, которые сопровождаются положительными симптомами (например мечтание, галлюцинации, расстройства мышления) и/или негативными симптомами (например аффективная тупость, отсутствие эмоциональности и уход от общения), в том числе у пациентов с преимущественно негативной симптоматикой.

применяют взрослым и детям в возрасте от 15 лет внутрь, независимо от приема пищи. Таблетку следует глотать не разжевывая, запивая достаточным количеством воды.
Если суточная доза не превышает 400 мг, препарат следует принимать 1 раз в сутки. Дозу выше 400 мг следует разделить на 2 приема в сутки.
Для пациентов с преимущественно негативной симптоматикой рекомендованная доза составляет от 50 (1/2 таблетки 100 мг) до 300 мг/сут. Дозу подбирают индивидуально. Оптимальная доза составляет приблизительно 100 мг/сут.
Для лиц со смешанными негативными и положительными симптомами дозы необходимо подбирать таким образом, чтобы обеспечить максимальный контроль положительных симптомов, то есть 400–800 мг/сут.
При острых психотических эпизодах рекомендованная начальная доза составляет 400–800 мг, максимальная суточная доза — не больше 1200 мг. Поддерживающая доза должна устанавливаться индивидуально, на уровне минимально эффективных доз.
Почечная недостаточность. Поскольку амисульприд выделяется почками, при почечной недостаточности с клиренсом креатинина 30–60 мл/мин суточную дозу необходимо снизить наполовину, а при почечной недостаточности с клиренсом креатинина 10–30 мл/мин — на треть.
Поскольку препарат слабо метаболизируется в организме, снижение его дозы при нарушении функции печени не требуется.
Значительная часть больных с шизофреническими нарушениями вынуждена принимать препарат постоянно, во избежание обострения. Продолжительность лечения, подбор дозы и величина поддерживающей дозы устанавливаются индивидуально.

повышенная чувствительность к действующему веществу или любому компоненту препарата. Диагностированная или подозреваемая феохромоцитома. Диагностированные или подозреваемые пролактинзависимые опухоли, например пролактинома гипофиза и рак молочной железы. Тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина <10 мл/мин). Одновременное применение с сультопридом и дофаминергическими агонистами, такими как амантадин, апоморфин, бромокриптин, каберголин, энтакапон, лизурид, перголид, пирибедил, прамипексол, хинаголид, ропинирол, селегилин, кроме больных болезнью Паркинсона (см. ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ). Врожденная галактоземия, синдром нарушения абсорбции глюкозы или галактозы, дефицит лактазы (в связи с содержанием в составе препарата лактозы).
Период беременности и кормления грудью. Детский возраст до 15 лет (в связи с отсутствием клинических данных).

Со стороны нервной системы:
часто — бессонница, тревога, ажитация, экстрапирамидные симптомы (тремор, АГ, гиперсаливация, акатизия, гипокинезия). Интенсивность этих симптомов обычно умеренно выражена, они частично обратимы без отмены Солерона при применении антихолинергической антипаркинсонической терапии. Частота развития экстрапирамидных симптомов зависит от дозы препарата и очень низкая у больных, принимающих препарат в дозе 50–300 мг/сут для устранения преимущественно негативных симптомов;
редко — сонливость днем;
очень редко — острая дистония (спастическая кривошея, окулогирный криз, тризм). Это состояние является обратимым и не нуждается в отмене Солерона благодаря применению антихолинергических антипаркинсонических средств; поздняя дискинезия, которая характеризуется непроизвольными движениями преимущественно языка и/или мимических мышц лица, развивается обычно при продолжительном применении препарата (антихолинергические антипаркинсонические средства при этом неэффективны, они могут вызывать ухудшение состояния); судороги; злокачественный нейролептический синдром.
Со стороны эндокринной системы:
часто — обратимое повышение уровня пролактина в сыворотке крови (нормализуется после отмены препарата), которое может вызвать галакторею, аменорею, гинекомастию, нагрубание молочных желез, импотенцию и фригиднисть; увеличение массы тела.
Со стороны ЖКТ:
редко — запор, тошнота, рвота, сухость во рту.
Со стороны сердечно-сосудистой системы:
очень редко — артериальная гипотензия и брадикардия, увеличение интервала Q–Т на ЭКГ; в единичных случаях — желудочковая тахиаритмия по типу мерцания/трепетания.
Со стороны гепатобилиарной системы:
очень редко — повышение активности ферментов печени, особенно трансаминаз.
Со стороны иммунной системы: очень редко — аллергические реакции.

Солерон следует применять только в том случае, когда нельзя избежать нейролептической терапии.
Как и при применении других нейролептиков, возможно развитие злокачественного нейролептического синдрома, который характеризуется гипертермией, ригидностью мышц, дисфункцией периферической нервной системы, нарушением сознания, повышением уровня КФК крови. При развитии гипертермии, особенно при применении препарата в высоких дозах, все антипсихотические препараты, включая Солерон, необходимо отменить.
Солерон может вызвать дозозависимое увеличение интервала Q–Т на ЭКГ, что повышает риск появления опасных желудочковых аритмий по типу мерцания/трепетания. Риск появления серьезных желудочковых аритмий возрастает при брадикардии, гипокалиемии, в случае врожденного или приобретенного увеличения интервала Q–Т (комбинация с препаратами, удлиняющими интервал Q–Т).
Если клиническая ситуация позволяет, до применения препарата рекомендуется убедиться в отсутствии факторов, способствующих развитию данного нарушения ритма: брадикардия <55 уд./мин, гипокалиемия, врожденное удлинение интервала Q–Т, одновременное применение препаратов, которые могут быть причиной выраженной брадикардии (<55 уд./мин), гипокалиемия, снижение сердечной проводимости или удлинение интервала Q–Т. Больным, которым необходимо продолжительное лечение нейролептиками, до начала лечения необходимо сделать ЭКГ.
Солерон может снижать судорожный порог, поэтому на протяжении всего курса лечения препаратом необходимое особое наблюдение за состоянием пациентов с судорогами в анамнезе.
Пациентам пожилого возраста препарат необходимо назначать с особой осторожностью в связи с вероятным риском развития артериальной гипотензии или седативного эффекта.
Следует с особой осторожностью применять препарат при болезни Паркинсона.
Солерон содержит лактозу, поэтому не рекомендован для применения пациентам с недостаточностью лактазы, галактоземией или синдромом нарушения всасывания глюкозы или галактозы.
Применение в период беременности и кормления грудью. Безопасность применения Солерона в период беременности не установлена, поэтому применение препарата не рекомендуется.
Неизвестно, проникает ли амисульприд в грудное молоко, поэтому во время приема препарата кормление грудью противопоказано.
Дети. Безопасность и эффективность применения препарата у детей в возрасте до 15 лет не установлена.
Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Препарат может служить причиной сонливости, вследствие чего способность управлять транспортными средствами или выполнять работы, требующие повышенного внимания, может быть нарушена.

Комбинации, применение которых противопоказано.
Дофаминергические агонисты, кроме леводопы (амантадин, апоморфин, бромокриптин, каберголин, энтакапон, лизурид, перголид, пирибедил, прамипексол, хинаголид, ропинирол, селегилин) — исключая применение при болезни Паркинсона. Дофаминергические агонисты и нейролептики являются взаимными антагонистами. При экстрапирамидном синдроме, вызванном нейролептиками, вместо дофаминергических агонистов рекомендуется применять антихолинергические препараты.
Сультоприд (бензамидный нейролептик) — повышение риска появления желудочковых аритмий, особенно тахиаритмии по типу мерцания/трепетания.
Комбинации, применение которых не рекомендовано.
Лекарственные средства, которые могут вызывать тахиаритмию по типу мерцания/трепетания:
•антиаритмические препараты Iа класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид) и III класса (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид);
•некоторые нейролептики (тиоридазин, хлорпромазин, левомепромазин, трифлуоперазин, циамемазин, сульпирид, тиаприд, пимозид, галоперидол, дроперидол) и другие препараты, такие как бепридил, цизаприд, дифеманил, эритромицин для в/в введения, мизоластин, винкамин для в/в введения, галофантрин, спарфлоксацин, гатифлоксацин, моксифлоксацин, пентамидин, спирамицин для в/в введения — повышение риска появления желудочковых аритмий, особенно тахиаритмии по типу мерцания/трепетания. По возможности следует отменить препараты, которые вызывают тахиаритмию по типу мерцания/трепетания. Если такой комбинации препаратов избежать не удается, до начала лечения необходимо провести контроль ЭКГ и интервала Q–Т, лечение проводить под постоянным контролем ЭКГ.
Алкоголь — усиление седативного эффекта нейролептиков и снижение концентрации внимания. Необходимо избегать употребление алкоголя или применения лекарственных средств, содержащих алкоголь, во время лечения Солероном.
Леводопа — взаимный антагонизм действия леводопы и нейролептиков. Для лечения болезни Паркинсона рекомендуется применять минимальные эффективные дозы обоих препаратов.
Дофаминергические агонисты, кроме леводопы (амантадин, апоморфин, бромокриптин, каберголин, энтакапон, лизурид, перголид, пирибедил, прамипексол, хинаголид, ропинирол, селегилин), которые применяют для лечения болезни Паркинсона. Дофаминергические агонисты и нейролептики являются взаимными антагонистами. Агонисты дофаминергических рецепторов могут вызывать или усилить психотические нарушения. Если лечение нейролептиками необходимо больному с болезнью Паркинсона, который принимает дофаминергический препарат, дозу его следует постепенно снизить до полной отмены (внезапная отмена может привести к развитию злокачественного нейролептического синдрома).
Комбинации, применение которых требует особой осторожности.
Препараты, применение которых является причиной брадикардии (блокаторы кальциевых каналов: дилтиазем, верапамил; блокаторы β-адренорецепторов, кроме соталола; клонидин, гуанфацин; мефлохин; препараты наперстянки, ингибиторы холинестеразы: донепезил, ривастигмин, такрин, амбемониум, галантамин, пиридостигмин, неостигмин), повышают риск появления желудочковых аритмий, особенно тахиаритмии по типу мерцания/трепетания. Необходим клинический и ЭКГ-контроль.
Препараты, которые могут вызывать гипокалиемию (диуретики, выводящие калий, стимулирующие перистальтику слабительные средства, амфотерицин для в/в введения, ГКС, тетракозактид), повышают риск появления желудочковых аритмий, особенно тахиаритмии по типу мерцания/трепетания. Коррекцию уровня калия необходимо провести до начала применения препарата. Требуется проведение контроля электролитного баланса, ЭКГ, состояния больного.
Комбинации, применение которых следует принимать во внимание
Антигипертензивные препараты (все) — аддитивное действие, повышение риска развития постуральной гипотензии.
Другие средства, оказывающие депрессивное действие на ЦНС: производные морфина; барбитураты; бензодиазепины и другие анксиолитики; снотворные препараты; седативные антидепрессанты (амитриптиллин, доксепин, миансерин, миртазапин, тримипрамин); блокаторы Н1-рецепторов с седативным действием; антигипертензивные средства центрального действия; нейролептики; баклофен; талидомид, пизотифен — усиление депрессии со стороны ЦНС, нарушение внимательности и скорости реакции.
Блокаторы β-адренорецепторов при сердечной недостаточности: бисопролол, карведилол, метопролол — сосудорасширяющее действие, риск развития артериальной гипотензии, особенно ортостатической (аддитивный эффект).

возможно усиление известных фармакологических эффектов препарата, таких как сонливость, седативный эффект, артериальная гипотензия, экстрапирамидные симптомы; кома. Специфический антидот амисульприда неизвестен.
При острой передозировке показана поддерживающая терапия, мониторинг жизненно важных функций организма, особенно контроль ЭКГ до полной нормализации состояния пациента. При появлении выраженных экстрапирамидных симптомов назначают антихолинергические средства. Применение гемодиализа не является эффективным.

хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 ?С .

Солерон 200 табл 200мг №30

Солерон 200 табл 200мг №30 СОЛЕРОН (SOLERON)

№ UA/10209/01/02 от 03.11.2009 до 03.11.2014

фармакодинамика. Солерон — антипсихотическое средство, относящееся к классу замещенных бензамидов. Амисульприд селективно, с высоким сродством связывается с субтипами D2 /D3 дофаминергических рецепторов. Амисульприд не обладает сродством к рецепторам серотонина, гистамина, адренергическим и холинергическим рецепторам.
При применении в высоких дозах он блокирует преимущественно дофаминергические нейроны, которые локализуются в мезолимбических структурах, а не в стриарной системе. Это специфическое сродство объясняет преимущественно антипсихотическое действие амисульприда.
В низких дозах он преимущественно блокирует пресинаптические D2 /D3 -рецепторы, что объясняет его действие на негативные симптомы шизофрении.
В контролируемом (с галоперидолом) двойном слепом клиническом исследовании при участии больных с острой шизофренией амисульприд достоверно облегчал выраженность вторичных негативных симптомов заболевания значительно в большей степени, чем галоперидол.
После приема амисульприда отмечается два абсорбционных пика: один достигается быстро, через 2 ч после введения дозы, а другой — между 3-м и 4-м часом после приема. Концентрация в плазме крови состав Солерон 200 табл 200мг №30ляет соответственно 39±3 и 54±4 нг/мл после приема дозы 50 мг.
Объем распределения состав Солерон 200 табл 200мг №30ляет 5,8 л/кг. Поскольку связывание с белками плазмы крови низкое (16%), взаимодействие с другими препаратами маловероятно.
Фармакокинетика. Абсолютная биодоступность состав Солерон 200 табл 200мг №30ляет 48%. Амисульприд слабо метаболизирует в организме: идентифицированы два неактивных метаболита, состав Солерон 200 табл 200мг №30ляющих около 4% введенной дозы. Кумуляция амисульприда не происходит, его фармакокинетика остается неизмененной после приема повторных доз. T½ амисульприда равен приблизительно 12 ч после перорального приема.
Амисульприд выводится в неизмененном виде с мочой. После в/в введения 50% дозы выводится с мочой, причем 90% этого количества выводится на протяжении первых 24 ч. Почечный клиренс состав Солерон 200 табл 200мг №30ляет около 20 л/ч, или 330 мл/мин.
Богатая углеводами пища (содержащая до 68% жидкости) достоверно снижает AUC, Tmax и Cmax амисульприда в крови. Подобных изменений этих параметров не отмечено после приема жирной пищи.
В связи с тем, что амисульприд слабо подвергается метаболизму, нет необходимости в снижении дозы Солерона для пациентов с нарушением функции печени.
T½ у пациентов с почечной недостаточностью не меняется, но общий клиренс снижается в 2,5–3 раза. AUC амисульприда при легкой форме почечной недостаточности увеличивается в 2 раза, а при умеренной недостаточности — почти в 10 раз. Однако практический опыт применения препарата ограничен, нет результатов из применения в дозах, превышающих 50 мг.
Амисульприд слабо подлежит диализу.

психозы, особенно острые и хронические шизофренические нарушения, сопровождающиеся позитивными симптомами (например бред, галлюцинации, расстройства мышления) и/или негативными симптомами (например аффективная тупость, отсутствие эмоциональности и уклонение от общения), в том числе у пациентов с преобладанием негативных симптомов.

назначают взрослым и детям в возрасте от 15 лет внутрь, независимо от приема пищи. Таблетку следует глотать не разжевывая, запивая достаточным количеством воды.
Если суточная доза не превышает 400 мг, препарат следует принимать 1 раз в сутки. Дозу выше 400 мг следует разделить на 2 приема в сутки.
Для пациентов с преимущественно негативной симптоматикой рекомендованная доза состав Солерон 200 табл 200мг №30ляет от 50 ( 1 /2 таблетки 100 мг) до 300 мг/сут. Дозу подбирают индивидуально. Оптимальная доза состав Солерон 200 табл 200мг №30ляет приблизительно 100 мг/сут.
Для лиц со смешанными негативными и положительными симптомами дозы необходимо подбирать таким образом, чтобы обеспечить максимальный контроль положительных симптомов, то есть 400–800 мг/сут.
При острых психотических эпизодах рекомендованная начальная доза состав Солерон 200 табл 200мг №30ляет 400–800 мг, максимальная суточная доза — не больше 1200 мг. Поддерживающая доза должна устанавливаться индивидуально, на уровне минимально эффективных доз.
Почечная недостаточность. Поскольку амисульприд выделяется почками, при почечной недостаточности с клиренсом креатинина 30–60 мл/мин суточную дозу необходимо снизить наполовину, а при почечной недостаточности с клиренсом креатинина 10–30 мл/мин — на треть.
Поскольку препарат слабо метаболизируется в организме, снижение его дозы при нарушении функции печени не требуется.
Значительная часть больных с шизофреническими нарушениями вынуждены принимать препарат постоянно, во избежание обострения. Продолжительность лечения, подбор дозы и величина поддерживающей дозы устанавливаются индивидуально.

повышенная чувствительность к действующему веществу или любому компоненту препарата. Диагностированная или подозреваемая феохромоцитома. Диагностированные или подозреваемые пролактинзависимые опухоли, например пролактинома гипофиза и рак молочной железы. Тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина Период беременности и кормления грудью. Детский возраст до 15 лет (в связи с отсутствием клинических данных).

со стороны нервной системы: часто — бессонница, тревога, ажитация, экстрапирамидные симптомы (тремор, АГ, гиперсаливация, акатизия, гипокинезия). Интенсивность этих симптомов обычно умеренно выражена, они частично обратимы без отмены амисульприда при применении антихолинергической антипаркинсонической терапии. Частота развития экстрапирамидных симптомов зависит от дозы препарата и очень низкая у больных, принимающих препарат в дозе 50–300 мг/сут для устранения преимущественно негативных симптомов; редко — сонливость днем; очень редко — острая дистония (спастическая кривошея, окулогирный криз, тризм). Это состояние является обратимым и не нуждается в отмене Солерона благодаря применению антихолинергических антипаркинсонических средств; поздняя дискинезия, которая характеризуется непроизвольными движениями преимущественно языка и/или мимических мышц лица, развивается обычно при продолжительном применении препарата (антихолинергические антипаркинсонические средства при этом неэффективны, они могут вызывать ухудшение состояния); судороги; злокачественный нейролептический синдром.
Со стороны эндокринной системы:часто — обратимое повышение уровня пролактина в сыворотке крови (нормализуется после отмены препарата), которое может вызвать галакторею, аменорею, гинекомастию, нагрубание молочных желез, импотенцию и фригидность; увеличение массы тела.
Со стороны пищеварительной системы: редко — запор, тошнота, рвота, сухость во рту.
Со стороны сердечно-сосудистой системы:очень редко — артериальная гипотензия и брадикардия, увеличение интервала Q–Т на ЭКГ; в единичных случаях — желудочковая тахиаритмия по типу фибрилляции/трепетания.
Со стороны гепатобилиарной системы:очень редко — повышение активности ферментов печени, особенно трансаминаз.
Со стороны иммунной системы:очень редко — аллергические реакции.

Солерон следует применять только в том случае, когда нельзя избежать нейролептической терапии.
Как и при применении других нейролептиков, возможно развитие злокачественного нейролептического синдрома, который характеризуется гипертермией, ригидностью мышц, дисфункцией периферической нервной системы, нарушением сознания, повышением уровня КФК крови. При развитии гипертермии, особенно при применении препарата в высоких дозах, все антипсихотические препараты, включая амисульприд, необходимо отменить.
Амисульприд может вызвать дозозависимое увеличение интервала Q–Т на ЭКГ, что повышает риск появления опасных желудочковых аритмий по типу фибрилляции/трепетания. Риск появления серьезных желудочковых аритмий возрастает при брадикардии, гипокалиемии, в случае врожденного или приобретенного увеличения интервала Q–Т (комбинация с препаратами, удлиняющими интервал Q–Т ).
Если клиническая ситуация позволяет, до применения препарата рекомендуется убедиться в отсутствии факторов, способствующих развитию данного нарушения ритма: брадикардия Q–Т, одновременное применение препаратов, которые могут быть причиной выраженной брадикардии (Q–Т. Больным, которым необходимо продолжительное лечение нейролептиками, до начала лечения необходимо сделать ЭКГ.
Амисульприд может снижать судорожный порог, поэтому на протяжении всего курса лечения препаратом необходимо особое наблюдение за состоянием пациентов с судорогами в анамнезе.
Пациентам пожилого возраста препарат необходимо назначать с особой осторожностью в связи с вероятным риском развития артериальной гипотензии или седативного эффекта.
Следует с особой осторожностью применять препарат при болезни Паркинсона.
Амисульприд содержит лактозу, поэтому не рекомендован для применения у пациентов с недостаточностью лактазы, галактоземией или синдромом нарушения всасывания глюкозы или галактозы.
Применение впериод беременности и кормления грудью. Безопасность применения амисульприда в период беременности не установлена, поэтому применение препарата не рекомендуется.
Неизвестно, проникает ли амисульприд в грудное молоко, поэтому во время приема препарата кормление грудью противопоказано.
Дети. Безопасность и эффективность применения препарата у детей в возрасте до 15 лет не установлена.
Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Препарат может служить причиной сонливости, вследствие чего способность управлять транспортными средствами или выполнять работы, требующие повышенного внимания, может быть нарушена.

комбинации, применение которых противопоказано. Дофаминергические агонисты, кроме леводопы (амантадин, апоморфин, бромокриптин, каберголин, энтакапон, лизурид, перголид, пирибедил, прамипексол, хинаголид, ропинирол, селегилин) — исключая применение при болезни Паркинсона. Дофаминергические агонисты и нейролептики являются взаимными антагонистами. При экстрапирамидном синдроме, вызванном нейролептиками, вместо дофаминергических агонистов рекомендуется применять антихолинергические препараты.
Сультоприд (бензамидный нейролептик) — повышение риска появления желудочковых аритмий, особенно тахиаритмии по типу фибрилляции/трепетания.
Комбинации, применение которых не рекомендовано. Лекарственные средства, которые могут вызывать тахиаритмию по типу фибрилляции/трепетания:

  • антиаритмические препараты Iа класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид) и III класса (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид);
  • некоторые нейролептики (тиоридазин, хлорпромазин, левомепромазин, трифлуоперазин, циамемазин, сульпирид, тиаприд, пимозид, галоперидол, дроперидол) и другие препараты, такие как бепридил, цизаприд, дифеманил, эритромицин для в/в введения, мизоластин, винкамин для в/в введения, галофантрин, спарфлоксацин, гатифлоксацин, моксифлоксацин, пентамидин, спирамицин для в/в введения — повышение риска появления желудочковых аритмий, особенно тахиаритмии по типу фибрилляции/трепетания. По возможности следует отменить препараты, которые вызывают тахиаритмию по типу фибрилляции/трепетания. Если такой комбинации препаратов избежать не удается, до начала лечения необходимо провести контроль ЭКГ и интервала Q–Т. лечение проводить под постоянным контролем ЭКГ.

Алкоголь — усиление седативного эффекта нейролептиков и снижение концентрации внимания. Необходимо избегать употребление алкоголя или применения лекарственных средств, содержащих алкоголь, во время лечения амисульпридом.
Леводопа — взаимный антагонизм действия леводопы и нейролептиков. Для лечения болезни Паркинсона рекомендуется применять минимальные эффективные дозы обоих препаратов.
Дофаминергические агонисты, кроме леводопы (амантадин, апоморфин, бромокриптин, каберголин, энтакапон, лизурид, перголид, пирибедил, прамипексол, хинаголид, ропинирол, селегилин), которые применяют длялечения болезни Паркинсона. Дофаминергические агонисты и нейролептики являются взаимными антагонистами. Агонисты дофаминергических рецепторов могут вызывать или усилить психотические нарушения. Если лечение нейролептиками необходимо пациенту с болезнью Паркинсона, который принимает дофаминергический препарат, дозу его следует постепенно снизить до полной отмены (внезапная отмена может привести к развитию злокачественного нейролептического синдрома).
Комбинации, применение которых требует особой осторожности
Препараты, применение которых является причиной брадикардии (блокаторы кальциевых каналов: дилтиазем, верапамил; блокаторы β-адренорецепторов, кроме соталола; клонидин, гуанфацин; мефлохин; препараты наперстянки, ингибиторы холинестеразы: донепезил, ривастигмин, такрин, амбемониум, галантамин, пиридостигмин, неостигмин), повышают риск появления желудочковых аритмий, особенно тахиаритмии по типу фибрилляции/трепетания. Необходим клинический и ЭКГ-контроль.
Препараты, которые могут вызывать гипокалиемию (диуретики, выводящие калий, стимулирующие перистальтику слабительные средства, амфотерицин для в/в введения, ГКС, тетракозактид, повышают риск появления желудочковых аритмий, особенно тахиаритмии по типу фибрилляции/трепетания. Коррекцию уровня калия необходимо провести до начала применения препарата. Требуется проведение контроля электролитного баланса, ЭКГ, состояния больного.
Комбинации, применение которых следует принимать во внимание
Антигипертензивные препараты (все) — аддитивное действие, повышение риска развития постуральной гипотензии.
Другие средства, оказывающие депрессивное действие на ЦНС: производные морфина; барбитураты; бензодиазепины и другие анксиолитики; снотворные препараты; седативные антидепрессанты (амитриптиллин, доксепин, миансерин, миртазапин, тримипрамин); блокаторы Н1 -рецепторов с седативным действием; антигипертензивные средства центрального действия; нейролептики; баклофен; талидомид, пизотифен — усиление депрессии со стороны ЦНС, нарушение внимательности и скорости реакции.
Блокаторы β-адренорецепторов при сердечной недостаточности: бисопролол, карведилол, метопролол — сосудорасширяющее действие, риск развития артериальной гипотензии, особенно ортостатической (аддитивный эффект).

возможно усиление известных фармакологических эффектов препарата, таких как сонливость, седативный эффект, артериальная гипотензия, экстрапирамидные симптомы; кома. Специфический антидот амисульприда неизвестен.
При острой передозировке показана поддерживающая терапия, мониторинг жизненно важных функций организма, особенно контроль ЭКГ до полной нормализации состояния пациента. При появлении выраженных экстрапирамидных симптомов назначают антихолинергические средства. Применение гемодиализа не является эффективным.

хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 °С .

Внимание
Данная инструкция по применению предназначена исключительно для ознакомления. Перед использованием препарата Солерон вы должны обязательно проконсультироваться с врачом.

На этой странице вы можете зарезервировать товар Солерон, чтобы потом забрать его в одном из наших центров самовывоза по цене сайта.

Если у вас возникли какие-то вопросы по товару или подбору аналогов для Солерон, вы можете проконсультироваться у нашего оператора-провизора по телефону (044) 384-20-33. Так же у оператора вы можете узнать информацию по наличию Солерон, возможности и сроках доставки.

Обратите внимание, что актуальность цены на Солерон указана выше в блоке информации о товаре. Если же в графе «наличие» для товара Солерон указано «на складе» или «под заказ», то его цена на момент продажи может отличаться от указанной на нашем сайте.