Дигоксин: инструкция по применению, показания, цена, отзывы и аналоги на

В 1 таблетке содержится 0,25 мг действующего вещества дигоксин .

В 1 мл раствора содержится активное вещество в количестве 0,25 мг.

Дополнительными элементами выступают: глицерин, этанол, натрия фосфат, кислота лимонная, инъекционная вода.

Выпускается в виде раствора для инъекций и в таблетированной форме.

Рассмотрим механизм действия лекарства.

Препарат растительного происхождения, дигоксин получают из шерстистой наперстянки (Digitalis). Обладает выраженным кардиотоническим действием (позитивный инотропный эффект, повышение сократительной способности сердечной мышцы за счет повышения концентрации ионов кальция в кардиомиоцитах), благодаря чему увеличивает ударный объем крови и минутный объем. Уменьшает потребность клеток миокарда в кислороде.

Кроме того, обладает отрицательным дромотропным и отрицательным хронотропным эффектом, то есть снижает частоту генерации электрического импульса синусовым узлом и скорость проведения импульса по атриовентрикулярной проводящей системе сердца. Также оказывает косвенное действие на рецепторы дуги аорты и повышает активность блуждающего нерва, что также замедляет активность синоатриального узла .

Благодаря этим механизмам удается достичь снижения частоты сердечных сокращения при наджелудочковых (суправентрикулярных) тахиаритмиях (пароксизмальная или постоянная формы предсердных тахиаритмий, трепетание предсердий).

При выраженной недостаточности функции сердца и признаках застоя по большому и малому кругам кровообращения препарат оказывает непрямоевазодилатационное действие . что проявляется в понижении общего сопротивления периферического сосудистого русла и уменьшении степени выраженности одышки и периферических отеков.

Принимается внутрь, в ЖКТ всасывается 70 % действующего вещества, после приема предельная концентрация достигается в интервале от двух до 6 часов. Параллельный прием пищи приводит к некоторому увеличению времени всасывания. Исключение составляют продукты, богатые растительной клетчаткой – в этом случае часть действующего вещества адсорбируется пищевыми волокнами и становится недоступна.

Имеет свойство накапливаться в жидкостях и тканях, в том числе и миокарде, что используется при определении схемы применения: эффект препарата рассчитывают не по максимальной концентрации вещества в плазме, а по содержанию в момент равновесного состояния фармакокинетики.

50-70 % препараты выводится почками, тяжелая патология этого органа может способствовать накоплению дигоксина в организме. Период полувыведения достигает двух дней.

От чего таблетки и раствор обычно применяются?

Показаниями к применению Дигоксина являются нарушения сердечного ритма (аритмии ) суправентрикулярного характера (пароксизмальная мерцательная тахиаритмия,трепетание предсердий . постоянная мерцательная тахиаритмия ).

Медикамент включен в схемы лечения хронической недостаточности сердца третьего и четвертого функционального класса, а также применяется при ХСН второго класса, если диагностируются выраженные клинические проявления.

Прямыми противопоказаниями для назначения лекарства являются признаки гликозидной интоксикации, гиперчувствительность к дигоксину, синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта . атриовентрикулярная блокада второй степени и полная атриовентрикулярная блокада, брадикардия .

Нельзя назначать медикамент при таких проявлениях ишемической болезни сердца как нестабильная стенокардия и острый период инфаркта миокарда .

Противопоказан препарат при изолированном митральном стенозе .

Сердечная недостаточность диастолического типа (при тампонаде сердца . при констриктивном перикардите . при амилоидозе сердца . при кардиомиопатии) также является противопоказанием к назначению Дигоксина.

Выраженная дилатация отделов сердца, ожирение . недостаточность почек и печеночной паренхимы, воспаление миокарда, гипертрофия межжелудочковой перегородки, субаортальный стеноз . желудочковые тахиаритмии – при этих состояниях применение лекарства недопустимо.

В первую очередь нужно обращать внимание на возможные побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы, так как они могут быть первыми признаками развивающейся гликозидной интоксикации .

К таким симптомам относятся замедление атриовентрикулярной проводимости и, как следствие, замедление ритма (брадикардия), появление гетеротропных очагов возбуждения миокарда, проявляющееся в развитии желудочковых аритмий (экстрасистолии ) и фибрилляции желудочков .

Внесердечные побочные эффекты не представляют, в отличие от внутрисердечных, угрозы жизни пациента. К ним относятся признаки нарушения функции пищеварительного тракта (тошнота, боли в области желудка, рвота и диарея ), нервной системы (головные боли. депрессия или психоз, нарушение работы зрительного анализатора в виде мушек перед глазами и т.п.).

Со стороны крови может иметь место нарушение морфологической картины в виде тромбоцитопении . а проявляться она будет петехиями на коже.

Возможно и развитие аллергических реакций на Дигоксин в виде эритемы кожных покровов . зуда и сыпи.

Включение медикамента в схемы лечения должно производиться исключительно в условиях стационара. Терапевтическое окно Дигоксина (интервал между лечебной дозой и токсической) крайне мало, а потому, все рекомендации по приему лекарства должны соблюдаться неукоснительно.

На первом этапе лечения (этап дигитализации, или насыщения организма пациента препаратом) лекарственное средство назначают в дозировке, которую принято называть насыщающей: больной принимает от двух до четырех таблеток (что составляет 500 микрограмм – один миллиграмм), после чего переходят на прием по одной таблетке с интервалом 6 часов. Так продолжается до получения терапевтического эффекта, а стабильная концентрация дигоксина в крови достигается в течение семи дней.

На следующем этапе переходят на регулярный прием поддерживающей дозы препарата, которая обычно составляет полтаблетки или одну таблетку в сутки (одна таблетка Дигоксина содержит 250 микрограмм действующего вещества). Нельзя пропускать прием лекарства, равно как и нельзя в один прием принимать удвоенную дозу при пропуске приема лекарственного средства. Это чревато развитием интоксикации. что может закончиться летальным исходом.

В кардиологических отделениях и в отделении кардиореанимации медикамент назначают и внутривенно с целью купирования наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий .

Симптомы передозировки (гликозидной интоксикации): замедляется частота сердечных сокращений, появляется синусовая брадикардия . На электрокардиограмме появляются признаки замедления атриовентрикулярной проводимости, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады. Гетеротропные источники ритма дают желудочковые экстрасистолы, возможна фибрилляция желудочков. Внесердечные симптомы интоксикации гликозидами проявляются диспепсией (тошнота, диарея, анорексия), снижением памяти и когнитивных функций . сонливостью, болями в голове, слабостью в мышцах, эректильной дисфункцией . гинекомастией, психозом, беспокойством, эйфорией . ксантопсией, снижением остроты зрения и другими нарушениями в работе зрительного анализатора.

В случае появления признаков интоксикации гликозидами тактика зависит от выраженности проявлений: достаточно снизить дозу Дигоксина при незначительных проявлениях передозировки. Если же имеет место прогрессирование побочных эффектов, стоит сделать небольшой перерыв, продолжительность которого зависит от динамики признаков интоксикации. Острое отравление Дигоксином требует промывания желудка, приема сорбентов в больших количествах. Больному дают слабительное.

Желудочковые аритмии можно устранить внутривенным введением хлорида калия с добавлением инсулина . Препараты калия категорически нельзя назначать при замедлении атриовентрикулярной проводимости. При сохранении аритмии вводят внутривенно фенитоин . Для лечения брадикардии используется атропин. Параллельно назначают оксигенотерапию и препараты, повышающие объем циркулирующей крови. Антидотом Дигоксина является Унитиол .

Важно помнить, что возможен при передозировке летальный исход.

Лекарство нельзя сочетать со щелочами, с кислотами, с солями тяжелых металлов и с дубильными веществами. При использовании вместе с диуретиками, инсулином, препаратами солей кальция, симпатомиметиками, глюкокортикостероидами повышается риск появления симптомов гликозидной интоксикации.

В комбинации с хинидином, амиодароном и эритромицином отмечается увеличение содержания дигоксина в крови. Хинидин тормозит выведение активного вещества. Блокатор кальциевых каналов Верапамил снижает темпы элиминации дигоксина из организма почками, что приводит к повышению концентрации сердечного гликозида. Данное действие верапамила постепенно нивелируется при длительном совместном приеме препаратов (более шести недель).

Комбинация с амфотерицином В повышает вероятность развития передозировки гликозидами вследствие гипокалиемии . которую провоцирует амфотерицин В. Гиперкальциемия увеличивает восприимчивость кардиомиоцитов к сердечным гликозидам, а потому не следует прибегать к внутривенному введению препаратов кальция пациентам, которые принимают сердечные гликозиды. Одновременный прием Дигоксина в комбинации с резерпином . пропранололом . фенитоином повышает вероятность развития желудочковых аритмий.

Снижают концентрацию и эффективность медикамента фенилбутазон и препараты группы барбитуратов. Также снижают лечебный эффект препараты калия, препараты, понижающие кислотность желудочного сока, метоклопрамид . При сочетании с антибиотиками эритромицином и гентамицином растет содержание гликозида в плазме пациента. Одновременный прием медикамента с холестиполом, холестирамином и магниевыми слабительными приводит к ухудшению всасывания препарата в кишечнике, вследствие чего имеет место и снижение количества дигоксина в организме. Метаболизм гликозидов ускоряется при сочетанном приеме с рифампицином и сульфосалазином.

В недоступном для детей месте при температуре 15-30 градусов по Цельсию.

Автор-составитель: Эльвира Гиляева - врач, медицинский журналист Специализация: кардиология, функциональная диагностика, оториноларингология подробнее

Образование: Окончила Башкирский государственный медицинский университет по специальности "Лечебное дело". В 2011 году получила диплом и сертификат по Терапии. В 2012 году получила 2 сертификата и диплома по "Функциональной диагностике" и "Кардиологии". В 2013 году прошла курсы по "Актуальным вопросам оториноларингологии в терапии". В 2014 году прошла курсы повышения квалификации по специальности "Клиническая эхокардиография" и курсы по специальности "Медицинская реабилитация".

Опыт работы: С 2011 по 2014 год работала терапевтом и кардиологом в МБУЗ Поликлиника №33 г. Уфа. С 2014 года работает кардиологом и врачом функциональной диагностики в МБУЗ Поликлиника №33 г. Уфа.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Информация о лекарствах на сайте является справочно-обобщающей, собранной из общедоступных источников и не может служить основанием для принятия решения об использовании медикаментов в курсе лечения. Перед применением лекарственного препарата Дигоксин обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

римма 15:55 | 04.07.2016

у меня дифибриляция предсердий, мерцательная аритмия. Инфаркт перенесла в 2008г. Принимаю дигоксин 1 таблетку на ночь уже шесть лет(начала с половины таблетки). Фармацевт при покупке дигоксина мне сказала, что нельзя его принимать такое длительное время т. к. он накапливается в организме. Лечащий врач не отменяет.Возникло сомнение принимать ли его. Внесите, пожалуйста, ясность. Спасибо.

Дигоксин инструкция, применение, цены, аналоги

Сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие. Это обусловлено прямым ингибирующим действием на Na+/K+ -АТФ-азы на мембране кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и, соответственно, снижению ионов калия. Повышенное содержание ионов натрия вызывают активацию натрий-кальциевого обмена, повышению содержания ионов кальция, вследствие чего повышается сила сокращения миокарда.

В результате увеличения сократительной способности миокарда увеличивается ударный объем крови. Снижается конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца, что, наряду с повышением тонуса миокарда, приводит к сокращению его размеров и таким образом к снижению потребности миокарда в кислороде. Оказывает отрицательное хронотропное действие, уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.

Благодаря увеличению активности блуждающего нерва оказывает антиаритмическое действие, обусловленное уменьшением скорости проведения импульсов через атривентрикулярный узел и удлинением эффективного рефрактерного периода. Этот эффект усиливается прямым действием на атриовентрикулярный узел и симпатолитическим действием.

Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного узла, что позволяет использовать при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.

При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению частоты желудочковых сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику.

Положительный батмотропный эффект проявляется при назначении субтоксических и токсических доз.

Оказывает прямое вазоконстриктивное действие, которое наиболее четко проявляется при отсутствии застойных периферических отеков.

В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).

Всасывание из ЖКТ может быть различным и составляет 70-80% принятой дозы. Всасывание зависит от моторики ЖКТ, лекарственной формы, сопутствующего приема пщии, от взаимодействия с другими лекарственными средствами. Биодоступность 60-80%. При нормальной кислотности желудочного сока разрушается незначительное количество дигоксина, при гиперацидных состояниях может разрушаться большее его количество. Для полной абсорбции требуется достаточная экспозиция в кишечнике: при снижении моторики ЖКТ биодоступность максимальная, при усиленной перистальтике - минимальная.

Способность накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме крови. Cmax дигоксина в плазме крови достигается через 1-2 ч. Связь с белками плазмы крови составляет 25%. Относительный Vd - 5 л/кг. Метаболизируется в печени.

Дигоксин выводится преимущественно почками (60-80% в неизменном виде). T1/2составляет около 40 ч. Выведение и T1/2 определяется функцией почек. Интенсивность почечного выведения определяется величиной клубочковой фильтрации. При незначительной хронической почечной недостаточности снижение почечного выведения дигоксина компенсируется за счет печеночного метаболизма дигоксина до неактивных метаболитов. При печеночной недостаточности компенсация происходит за счет усиления почечного выведения дигоксина.

• в составе комплексной терапии хронической сердечной недостаточности II (при наличии клинических проявлений) и III-IV функционального класса;
• тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью).

Способ применения - внутрь.

Как и для всех сердечных гликозидов, дозу следует подбирать с осторожностью, индивидуально для каждого пациента.

Если больной перед назначением дигоксина принимал сердечные гликозиды, в этом случае дозу препарата необходимо уменьшить.

Доза дигоксина зависит от необходимости быстрого достижения терапевтического эффекта.

Умеренно быстрая дигитализация (24-36 ч) применяется в экстренных случаях.

Суточная доза 0.75 - 1.25 мг, разделенная на 2 приема, под контролем ЭКГ перед каждой последующей дозой.

После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение.

Медленная дигитализация (5-7 дней):

Суточная доза 125-500 мкг 1 раз в сутки в течение 5-7 дней (до достижения насыщения), после чего переходят на поддерживающее лечение.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН):

У пациентов с ХСН дигоксин должен применяться в малых дозах: до 250 мкг в сутки (для пациентов с массой тела более 85 кг до 375 мкг в сутки). У пожилых пациентов суточная доза должна быть снижена до 62.5-125 мкг (1/4-1/2 таблетки).

Суточная доза для поддерживающей терапии устанавливается индивидуально и составляет 125-750 мкг. Поддерживающую терапию, как правило, проводят длительно.

Пациент обязан точно выполнить следующие указания:

1. Применять препарат только так, как назначено врачом, не менять дозу самостоятельно;

2. Каждый день применять препарат только в назначенное время;

3. Если частота сердечных сокращений ниже 60 уд/мин, необходимо немедленно проконсультироваться с врачом;

4. Если пропущен прием очередной дозы препарата, ее необходимо принять сразу же, когда есть возможность;

5. Нельзя увеличивать или удваивать дозу;

6. Если пациент не принимал препарат более 2 суток, об этом необходимо сообщить врачу.

Перед прекращением применения препарата необходимо проинформировать об этом врача.

При появлении рвоты, тошноты, диареи, учащенного пульса необходимо немедленно обратиться к врачу.

Перед хирургическими операциями или при оказании неотложной помощи необходимо предупредить о применении Дигоксина.

Отмечаемые побочные эффекты часто являеются начальными признаками передозировки.

Симптомы дигиталисной интоксикации:

Со стороны сердечно-сосудистой системы: желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада, на ЭКГ - снижение сегмента ST с образованием двухфазного зубца Т.

Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, диарея, боли в животе, некроз кишечника.

Со стороны ЦНС: нарушения сна, головная боль, головокружение, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезия и обморок, редко (преимущественно у пациентов пожилого возраста, страдающих атеросклерозом) - дезориентация, спутанность сознания, одноцветные зрительные галлюцинации.

Со стороны органа зрения: окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание "мушек" перед глазами, снижение остроты зрения, макро- и микропсия.

Аллергические реакции: возможна кожная сыпь, редко - крапивница.

Со стороны системы кроветворения и гемостаза: тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.

Прочие: гипокалиемия, гинекомастия.

• гликозидная интоксикация;
• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
• AV блокада II степени;
• перемежающаяся полная блокада;
• повышенная чувствительность к препарату.

С осторожностью (необходимо сопоставление предполагаемой пользы и потенциального риска): AV блокада I степени, синдром слабости синусового узла без водителя ритма, вероятность нестабильного проведения по AV узлу, указания в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса; гипертрофический субаортальный стеноз, изолированный митральный стеноз с редкой ЧСС, сердечная астма у больных с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, "легочное" сердце.

Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия. Гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечно-печеночная недостаточность ожирение.

Препараты наперстянки проникают через плацентарный барьер. Во время родов концентрация дигоксина в сыворотке крови новорожденного и матери является одинаковой. Дигоксин по безопасности применения его при беременности относится к категории "С": риск при применении не исключается. Исследования беременных женщин недостаточны, назначение препарата возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Дигоксин проникает в грудное молоко. Однако данные об оказываемом препаратом воздействии на новорожденных не предоставлены.

С осторожностью назначают пациентам с почечной недостаточностью (следует снизить дозу препарата).

С осторожностью назначают пациентам с почечной недостаточностью (следует снизить дозу препарата). При этом следует учитывать, что у этих больных даже при нарушении функции почек значения клиренса креатинина (КК) могут быть в пределах нормы, что связано со снижением мышечной массы и уменьшением синтеза креатинина.

С осторожностью назначают пациентам пожилого возраста. У пожилых пациентов суточная доза должна быть снижена до 62.5-125 мкг (1/4-1/2 таблетки).

Данные о применении Дигоксина у детей не предоставлены.

Во избежание побочных эффектов, возникающих вследствие передозировки, пациент должен находиться под наблюдением в течение всего период лечения Дигоксином. Больным, получающим препараты наперстянки, нельзя назначать препараты кальция для парентерального введения.

Следует снизить дозу Дигоксина пациентам с хроническим легочным сердцем, коронарной недостаточностью, нарушениями водно-электролитного баланса, почечной или печеночной недостаточностью. У больных пожилого возраста также требуется осторожный подбор дозы, особенно при наличии у них одного или нескольких выше названных состояний.

При этом следует учитывать, что у этих больных даже при нарушении функции почек значения клиренса креатинина (КК) могут быть в пределах нормы, что связано со снижением мышечной массы и уменьшением синтеза креатинина. Так как при почечной недостаточности нарушаются фармакокинетические процессы, то подбор дозы следует проводить под контролем концентрации Дигоксина в сыворотке крови.

Если это неосуществимо, то можно воспользоваться следующими рекомендациями. Дозу следует сокращать приблизительно на столько же процентов, на сколько снижен КК. Если КК не определяется, то его можно приблизительно рассчитать, исходя из показателя концентрации креатинина в сыворотке крови (ККС). Для мужчин по формуле (140 - возраст)/ККС. Для женщин поолученный результат следует умножить на 0.85.

При тяжелой почечной недостаточности концентрацию Дигоксина в сыворотке крови следует определять через каждые 2 недели, по крайней мере, в начальный период лечения.

При идиопатическом субаортальном стенозе (обструкция выходного тракта левого желудочка асимметрически гипертрофированной межжелудочковой перегородкой) назначение Дигоксина приводит к нарастанию выраженности обструкции. При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка.

Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких и усугубить левожелудочковую недостаточность. Больным с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности, либо при наличии мерцательной аритмии.

У больных с AV блокадой II степени назначение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при AV блокаде I степени требует осторожности, частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV проводимость.

Дигоксин при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, замедляя AV проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV узла и, тем самым, провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии. Вероятность возникновения гликозидной интоксикации возрастает при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, "легочном" сердце, миокардите и у пожилых людей.

В качестве одного из методов контроля за содержанием дигитализации при назначении сердечных гликозидов используют мониторинг их плазменной концентрации.

Аллергические реакции на дигоксин и другие препараты наперстянки развиваются редко. Если появляется повышенная чувствительность в отношении какого-нибудь одного препарата наперстянки, другие представители данной группы применять можно, так как перекрестная чувствительность к препаратам наперстянки не свойственна.

Симптомы: снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, некроз кишечника, желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто политопная или бигеминия), узловая тахикардия, синоатриальная блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада, сонливость, спутанность сознания, делириозный психоз, снижение остроты зрения, окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание "мушек" перед глазами, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии.

Лечение: отмена дигоксина, назначение активированного угля (для уменьшения всасывания), введение антидотов (унитиол, ЭДТА, антитела к дигоксину), симптоматическая терапия. Проводят постоянное мониторирование ЭКГ.

В случаях гипокалиемии широко применяются соли калия: 0.5-1 г калия хлорида растворяют в воде и принимают несколько раз в день до суммарной дозы 3-6 г (40-80 мЭкв калия) для взрослых при условии адекватной функции почек. В экстренных случаях показано в/в капельное введение 2%-го или 4%-го раствора калия хлорида. Суточная доза составляет 40-80 мЭкв калия (разведенного до концентрации 40 мЭкв калия на 500 мл). Рекомендуемая скорость введения не должна превышать 20 мЭкв/ч (под контролем ЭКГ). При гипомагниемии рекомендуется назначение солей магния.

В случаях желудочковой тахиаритмии показано медленное в/в введение лидокаина. У больных с нормальной функцией сердца и почек обычно бывает эффективно медленное в/в введение (в течение 2-4 мин) лидокаина в начальной дозе 1-2 мг/кг массы тела, с последующим переходом на капельное введение со скоростью 1-2 мг/мин. У больных с нарушением функции почек и/или сердца дозу необходимо соответствующим образом уменьшить.

При наличии AV блокады II-III степени не следует назначать лидокаин и соли калия до тех пор, пока не будет установлен искусственный водитель ритма.

Во время лечения необходимо контролировать уровень кальция и фосфора в крови и суточной моче.

Имеется опыт применения следующих препаратов с возможным положительным эффектом: β-адреноблокаторы, прокаинамид, бретилий и фенитоин. Кардиоверсия может спровоцировать фибрилляцию желудочков. Для лечения брадиаритмий и AV блокады показано применение атропина. При AV блокаде II-III степени, асистолии и подавлении активности синусового узла показана установка водителя ритма.

При одновременном назначении Дигоксина с препаратами, вызывающими нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемию (например, диуретиками, глюкокортикостероидами, инсулином, β-адреномиметиками, амфотерицином В), повышается риск возникновения аритмий и развития других токсических эффектов Дигоксина. Гиперкальциемия также может привести к развитию токсических эффектов Дигоксина, поэтому следует избегать в/в введения солей кальция больным, принимающим дигоксин. В этих случаях дозу Дигоксина необходимо уменьшить. Некоторые препараты могут повысить концентрацию Дигоксина в сыворотке крови, например, хинидин, блокаторы "медленных" кальциевых каналов (особенно верапамил), амиодарон, спиронолактон и триамтерен.

Абсорбция Дигоксина в кишечнике может быть снижена под действием колестирамина, колестипола, алюминий-содержащих антацидов, неомицина, тетрациклинов. Имеются данные, что одновременное применение спиронолактона не только изменяет концентрацию Дигоксина в сыворотке крови, но также может искажать результаты определения концентрации Дигоксина, поэтому требуется особое внимание при оценке полученных результатов.

Снижение биодоступности Дигоксина отмечается при одновременном назначении с активированным углем, вяжущими лекарственными средствами, каолином, сульфасалазином (связывание в просвете ЖКТ), метоклопрамидом, прозерином (усиление моторики ЖКТ).

Увеличение биодоступности Дигоксина отмечается при одновременном назначении с антибиотиками широкого спектра действия, подавляющими кишечную микрофлору (уменьшение разрушения в ЖКТ).

β-адреноблокаторы и верапамил усиливают выраженность отрицательного хронотропного эффекта, снижают силу инотропного эффекта.

Индукторы микросомального окисления (барбитураты, фенилбутазон, фенитоин, рифампицин, противоэпилептические, пероральные контрацептивы) могут стимулировать метаболизм Дигоксина (при их отмене возможна дигиталисная интоксикация).

При одновременном применении с дигоксином ниже указанных лекарственных средств возможно их взаимодействие, вследствие которого уменьшается лечебное действие или проявляется побочное или токсическое действие Дигоксина: минералокортикоиды, глюкокортикостероиды, обладающие значительным минералокортикоидным эффектом, амфотерицин В для инъекций, ингибиторы карбоангидразы, адренокортикотропный гормон (АКТГ), диуретические препараты, способствующие выделению воды и калия (буметадин, этакриновая кислота, фуросемид, индапамид, маннитол и производные тиазида), натрия фосфат.

Гипокалиемия, вызванная упомянутыми лекарственными средствами, повышает риск токсического действия Дигоксина, поэтому при одновременном применении их с Дигоксином требуется постоянное наблюдение за концентрацией калия в крови.

При одновременном назначении с препаратами зверобоя индуцируется Р-гликопротеин и цитохром Р450 и, следовательно, уменьшается биодоступность, увеличивается метаболизм и заметно снижается концентрация дигоксина в плазме.

При одновременном назначении с амиодароном увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови до токсического уровня. Взаимодействие амиодарона и дигоксина угнетает активность синусового и атриовентрикулярного узлов сердца, а также замедляет проведение нервного импульса по проводящей системе сердца. Поэтому при назначении амиодарона необходимо отменить Дигоксин или уменьшить дозу наполовину.

Препараты солей алюминия, магния и другие антацидные средства могут уменьшать всасывание дигоксина и снизить его концентрацию в крови.

Одновременное применение с дигоксином антиаритмических средств, солей кальция, панкурония, алкалоидов раувольфии, сукцинилхолина и симпатомиметиков может спровоцировать развитие нарушений сердечного ритма, поэтому в этих случаях необходимо контролировать сердечную деятельность и ЭКГ пациента.

Каолин, пектин и другие адсорбенты, колестирамин, колестипол, слабительное средства, неомицин и сульфасалазин снижают всасывание Дигоксина и тем самым снижают его лечебное действие.

Блокаторы "медленных" кальциевых каналов, каптоприл - увеличивают концентрацию Дигоксина в плазме крови, поэтому при их совместном применении необходимо уменьшить дозу Дигоксина во избежание токсического действия последнего.

Эдрофоний (антихолинэстеразное средство) повышает тонус парасимпатической нервной системы, поэтому взаимодействие его с дигоксином может вызвать выраженную брадикардию.

Эритромицин улучшает всасывание Дигоксина в кишечнике.

Дигоксин снижает антикоагулянтное действие гепарина, поэтому дозы гепарина следует увеличивать при одновременном назначении с Дигоксином.

Индометацин снижает выделение Дигоксина, поэтому возрастает опасность токсического воздействия последнего.

Раствор магния сульфата для инъекций применяют для снижения токсического воздействия сердечных гликозидов.

Фенилбутазон снижает концентрацию дигоксина в сыворотке крови.

Препараты солей калия нельзя принимать, если под воздействием Дигоксина появились нарушения проводимости на ЭКГ. Однако соли калия часто назначают вместе с препаратами наперстянки для предупреждения нарушений ритма сердца.

Хинидин и хинин могут резко увеличивать концентрацию Дигоксина.

Спиронолактон снижает скорость выведения Дигоксина, поэтому при совместном их применении следует корректировать дозу Дигоксина.

При исследовании перфузии миокарда с препаратами талия (Талия хлорид) у пациентов, принимающих Дигоксин, снижается степень накопления талия в местах поражения сердечной мышцы и результаты исследования искажаются.

Гормоны щитовидной железы усиливают обмен веществ, поэтому дозу Дигоксина следует обязательно увеличить.

Препарат отпускается по рецепту.

Условия хранения: Список А. Хранить при температуре 15-30 °С в недоступном для детей месте.

Срок годности: 3 года. Не применять по истечении срока годности.