Рейтинг: 4.9/5.0 (1867 проголосовавших)Категория: Инструкции
Широко используемые в практической медицине блокаторы кальциевых каналов представляют собой гетерогенный класс лекарственных средств. Он состоит из 4 групп химических веществ, разделенных на три поколения, согласно времени открытия конкретного представителя. Они используются более 30 лет, а первым препаратом группы стал верапамил, синтезированный А. Флекенштейном. Также существуют антагонисты кальция (АК), химическая структура которых не позволяет относить их к определенным категориям.
Полный список блокаторов кальциевых каналов состоит из 20 с лишним лекарственных веществ (ЛВ), каждое из которых отличается своими особенностями влияния на биологические ткани человека. По причине различий в химическом строении, их эффект неодинаков и выражен по-разному у представителей различных поколений препаратов класса. Ряд БКК нашел применение в терапевтической отрасли, тогда как некоторые используются в неврологии и гинекологии.
Несмотря на разность в эффектах, все известные блокаторы кальциевых каналов имеют общий механизм фармакологического действия – препятствуют току ионов кальция внутрь клетки через потенциалзависимые медленные каналы. Последние носят название L-каналов и встроены в мембраны клеток гладких мышц сосудов, сократительных кардиомиоцитов, сарколемм скелетных мышц. Также их находят в мембранах нейронов коры мозга (в дендритах и дендритных шипиках нейронов).
Помимо L-каналов в организме существует еще 4 вида специфических белков, изменение структуры которых изменяет внутриклеточную и замембранную концентрацию кальция. Наибольшее значение, помимо оговоренных ранее каналов типа L, имеют потенциалзависимые каналы Т-типа. Они располагаются в клетках с пейсмейкерной активностью. Ими являются атипичные кардиомиоциты, автоматически генерирующие импульс для сокращения миокарда в заданном ритме.
Известные блокаторы кальциевых каналов характеризуются конкурентным ингибированием рецепторов L-типа, в ходе чего внутрицеллюлярная концентрация кальция меняется. Это нарушает процессы сокращения мускулатуры, делает контракцию слабой и неполной из-за невозможности полного контакта актиновых и миозиновых цепей мышечных белков. В атипичных кардиомиоцитах эффекты блокаторов кальциевых каналов позволяют угнетать автоматизм атипичных кардиомиоцитов, оказывая полезный антиаритмический эффект.
Классификация по химическому строениюВ химической классификации блокаторы кальциевых каналов, список препаратов которых незначительно расширяется с новыми исследованиями, состоит из 4 главных классов: представителей группы дифенилалкиламинов, дифенилпиперазинов, бензодиазепинов и дигидропиридинов. Все производные данных химических веществ являются (или являлись) лекарственными веществами.
Вещества группы дифенилалкиламинов являются самыми первыми из числа тех составов класса, которые начали использоваться как новогаленовые препараты. Бензотиазепины считаются следующей ветвью, на которую ответвились блокаторы кальциевых каналов. Сейчас препараты группы используются широко в терапевтической и акушерской практике.
Самой динамично развивающейся и наиболее перспективной является группа дигидропиридинов. Она состоит из максимального количества лекарственных веществ, ряд которых входит в стандартные протоколы лечения заболеваний. Чуть меньшее значение имеют дифенилпиперазины – блокаторы медленных кальциевых каналов, препараты на основе которых часто используются в неврологии.
Поколения препаратов антагонистов кальцияБКК (или блокаторы медленных кальциевых каналов) – препараты с разнотипным строением. Они разрабатывались на основе 4 указанных выше классов веществ. Лекарственные вещества, которые отличались меньшим количеством побочных эффектов и имели важное терапевтическое значение, выделены заранее и стали прародителями группы препаратов (первое поколение). Другие средства, превосходящие БКК первого поколения по клинически важным эффектам, в классификации были отнесены ко II и III поколению БКК.
Ниже представлена классификация фенилалкиламинов, дифенилпиперазинов и бензодиазепинов по поколениям, где к конкретному классу отнесены первоначальные лекарственные вещества. Они указаны в виде международных непатентованных названий.
Дифенилпиперазины и бензодиазепины различны по структуре, но эти блокаторы медленных кальциевых каналов имеют общий недостаток – быстро выводятся из крови и имеют малую широту терапевтического действия. Примерно за 3 часа выводится половина всей дозы препарата, потому для создания стабильной терапевтической концентрации требовалось назначать 3- и 4-кратный прием в течение суток.
В связи с малыми различиями терапевтической и токсической дозы увеличение кратности приема препаратов I поколения обуславливает риск интоксикации организма. При этом дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов I поколения плохо переносятся при назначении в таких дозах. По этой причине их прием ограничивается с ослаблением терапевтических эффектов, ввиду чего для монотерапии они непригодны.
Им на смену были синтезированы и испробованы блокаторы кальциевых каналов 3 поколения, которые представлены только в группе дигидроперидинов. Это лекарственные средства, способные дольше оставаться в крови и оказывать свое терапевтическое действие. Они эффективнее и безопаснее, могут применяться шире при ряде патологий. Классификация этих препаратов представлена ниже.
Современные дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов – препараты с увеличенной продолжительностью действия. Их фармакодинамические характеристики позволяют назначать их на 2-кратный и однократный прием в течение суток. Также лекарственные средства ряда дигидропиридинов характеризуются тканевой специфичностью по отношению к сердцу и сосудам периферического русла.
Среди представителей III поколения присутствуют блокаторы медленных кальциевых каналов, препараты на основе которых уже сегодня широко применяются в терапии. Лерканидипин и лацидипин способны расширять сосуды, позволяя значительно усилить антигипертензивное лечение. Чаще они комбинируются с диуретиками и традиционными ингибиторами АПФ.
Фенилалкиламиновый ряд БККДанный раздел содержит блокаторы кальциевых каналов, препараты которых используются около 30 лет. Первым является верапамил, который на аптечном рынке представлен в виде следующих препаратов: "Изоптин", "Финоптин", "Вероголид". В составе препарата "Тарка" также присутствует верапамил в комбинации с трандолаприлом.
Такие вещества, как анипамил, фалипамил, галлопамил и тиапамил, отсутствуют в списке доступных и не зарегистрированы в фармакопее. Для некоторых пока не закончены испытания, призванные допустить их к клиническому использованию. Потому пока из числа БКК фенилалкиламинов наиболее безопасным и доступным является верапамил, который используется как антиаритмик.
Ряд дигидропиридиновВ ряду дигидропиридинов присутствуют блокаторы кальциевых каналов, список препаратов на основе которых является самым широким. Эти лекарственные вещества используются очень часто ввиду наличия спазмолитической активности. Наиболее безопасными сейчас считаются дигидропиридины III поколения. Среди них присутствуют лерканидипин и лацидипин.
Лерканидипин производится только двумя фармакологическими компаниями и выпускается в виде препарата "Леркамен" и "Занидип-Рекордати". Лацидипин доступен в более широком разнообразии: "Лаципин", "Лаципил" и "Сакур". Эти торговые наименования препаратов встречаются чаще, хотя по мере расширения доказательной базы лацидипин прочнее укрепится в терапевтической практике.
Среди представителей второго поколения дигидропиридинов представлены блокаторы кальциевых каналов, препараты которых имеют максимально возможное количество дженериков. К примеру, только амлодипин производится более чем 20 фармакологическими компаниями под следующими названиями: "Амлодипин-Фарма", "Тенокс", "Норваск", "Амлокордин", "Асомекс", "Васкопин", "Калчек", "Кардиолопин", "Стамло", "Нормодипин", "Амлотоп".
У исрадипина список дженериков отсутствует, так как этот препарат представлен только одним торговым названием – "Ломир" и его модификацией "Ломир СРО". Также слабое распространение характеризует фелодипин, риодипин, нитрендипин и нисолдипин. В основном данная тенденция обусловлена наличием "Амлодипина" – дешевого и эффективного препарата. Однако при наличии аллергических реакций на "Амлодипин" пациенты вынуждены искать замену среди других представителей класса дигидропиридинов.
Лекарственное вещество риодипин на рынке представлено препаратом "Форидон", а нитрендипин – "Октидипином". Фелодипин в аптечной сети имеет два дженерика – это "Фелодип" и "Плендил". Нисолдипин пока не производится ни одной из фармакологических компаний, а потому пациентам недоступен. Нимодипин предлагается в виде препарата "Нимотоп" и "Нитоп".
Несмотря на уменьшение важности представителей первых поколений, блокаторы кальциевых каналов, лекарства которых использовались ранее, широко представлены на рынке. Нифедипин – самый массовый из числа всех короткодействующих БКК, так как имеет максимальное количество дженериков: "Адалат", "Веро-нифедипин", "Кальцигард", "Занифед", "Кордафлекс", "Коринфар", "Кордипин", "Никардия", "Нифадил", "Нифедекс", "Нифедикор", "Нифекард", "Осмо", "Нифелат", "Фенигидин". Эти лекарства доступны по цене, однако их распространенность постепенно снижается из-за появления более эффективных средств.
Классификация неспецифических БККДанная группа лекарств содержит блокаторы кальциевых каналов, список препаратов которых ограничен 5 веществами. Это мибефрадил, пергексилин, лидофлазин, кароверин и бепридил. Последний относится к классу бензодиазепинов, но отличается рецептором. Он избирательно ограничивает проходимость ионов кальция по Т-каналам пейсмейкеров и способен блокировать натриевые каналы проводящей системы сердца. В связи с данным механизмом действия бепридил используется как антиаритмик.
Еще более перспективным препаратом является "Мебефрадил", который тестируется как антиангинальное средство. На данный момент существует ряд публикаций авторов, доказывающих его эффективность при инфаркте миокарда и стенокардии. Потому он будет отнесен к категории веществ, в которых присутствуют блокаторы медленных кальциевых каналов, способные продлевать жизнь пациента с острой коронарной патологией. В этой группе пока очень мало доступных и высокоэффективных средств.
Исключением может стать более доступный по цене "Лидофлазин". Исследования позволяют заключить, что последний обладает способностью не только расширять артерии сердца, одновременно снижая артериальное давление, но и стимулировать рост новых сосудов. Развитие коллатерального кровообращения в сердце имеет огромную важность. Поскольку блокаторы кальциевых каналов – препараты преимущественно гетерогенные, а лидофлазин структурно схож с фенилалкиламином, закономерно, что он имеет аналогичные побочные эффекты и может применяться только вне острой коронарной патологии.
Терапевтическое применение "Лидофлазина""Лидофлазин" является представителем категории препаратов, обладающих слабовыраженной блокирующей способностью в отношении кальциевых каналов. Терапевтический эффект "Лидофлазина" схож с таковым у флунаризина, однако отличается расширением венечных артерий сердца, в связи с чем используется при ишемической болезни миокарда вне острых проявлений. Препараты, в которых действующим веществом является лидофлазин, имеют несколько торговых наименований: "Ордифлазин","Клиниум", "Клавиден", "Клинтаб" и "Корфлазин". Они могут применяться при нетяжелой стенокардии, не сопряженной с наличием протяженных стенозов венечных артерий сердца.
Суточная доза "Лидофлазина" составляет 240-360 мг. В таком режиме (по 2-3 раза в сутки) вещество применяется почти полгода. Безопасность препарата доказывает ряд исследований, тогда как у препаратов кароверина и пергексилина их не имеется. Эти вещества находятся на стадии изучения клинической эффективности и токсичности.
Сферы применения БККСовременные блокаторы кальциевых каналов, список препаратов которых пополняется новыми веществами, используются в терапевтической практике с целью достижения нескольких типов эффектов: гипотензивного, антиангинального, антиишемического и антиаритмического. С этой целью БКК применяются в следующих случаях:
В остальных случаях считается, что блокаторы кальциевых каналов, классификация которых указана выше, не показаны. Исключением является только группа дифенилпиперазинов, представленная "Циннаризином" и "Флунаризином". Эти лекарственные средства могут применяться при артериальной гипертензии подростков и беременных, а также при профилактике сосудистых нарушений в головном мозге, спровоцированных гипертоническими кризами.
Главные терапевтические эффекты антагонистов кальцияВ связи с блокадой потенциалзависимых кальциевых каналов, у АК существует ряд полезных терапевтических эффектов, имеющих важность при лечении стенокардии, артериальной гипертензии, аритмий. Это позволяет использовать селективные блокаторы кальциевых каналов для их лечения вместе с рядом вспомогательных препаратов других классов.
При стенокардии за счет антагонистов кальция происходит расширение артериальных сосудов миокарда и полезное угнетение сократимости сердечной мышцы. Этим улучается питание миокардиальных клеток с одновременным снижением их потребности в кислороде. При терапии ангинозные приступы развиваются реже и являются менее продолжительными. Также при вазоспастической стенокардии антагонисты кальция считаются самыми эффективными препаратами для предупреждения и купирования приступа ангинозных болей.
Препараты группы способствуют усилению эндокардиально-эпикардиального кровотока, улучшая кровоснабжение миокарда на фоне его гипертрофии. АК обладают свойством снижения преднагрузки за счет значительного уменьшения количества притекающей к сердцу крови. Лекарственные вещества группы блокаторов кальциевых каналов снижают и кардиальную постнагрузку, способствуя стабилизации метаболических процессов при ишемической болезни миокарда.
При артериальной гипертензии блокаторы кальциевых каналов опосредуют снижение общего периферического сопротивления сосудистого русла. Эффект достигается за счет расширения мышечных стенок артерий и сопровождается снижением систолического и диастолического давления в сосудах. Также кальциевые блокаторы ослабляют эффекты ангиотензина на сосудистую стенку, препятствуя росту АД. Они же являются лекарственными препаратами второго ряда, необходимыми для лечения АГ у беременных женщин.
Сопутствующие терапевтические эффектыЛюбые блокаторы кальциевых каналов, механизм действия которых изучен недостаточно, имеют и второстепенные эффекты. Также их применение ограничивается недостаточной информативностью имеющихся научных исследований, призванных доказать уместность применения данного лекарственного вещества при хронической ишемии миокарда. Здесь также оказываются полезными следующие эффекты группы препаратов:
Нимодипин селективен в отношении сосудов головного мозга, а потому снижает вероятность развития вторичного вазоспазма при субарахноидальных кровоизлияниях. Но при ХСН БКК нежелательны, так как ухудшают прогноз для жизни. Допускается только прием амлодипина и фелодипина, если имеется тяжелая артериальная гипертензия или стенокардия, не корригируемые бетаблокаторами, иАПФ, диуретиками. С этой же целью могут применяться лерканидипин и лацидипин.
Побочные эффектыРегулярный прием короткодействующих БКК (нифедипина) недопустим, так как вызывает рефлекторную активацию симпатической нервной системы и способен развивать постуральную гипотензию, повышая риск развития ишемического инсульта и инфаркта миокарда. Также они способны вызывать повторный гипертонический криз или стенокардитический приступ ввиду синдрома отмены.
Короткодействующие препараты БКК пригодны только для купирования кризов и приступа стенокардии, но затем должны добавляться длительнодействующие иАПФ и бетаблокаторы. Совместное применение БКК с нитратами и ИАПФ приводит к появлению отеков конечностей, покраснению кожи и лица. Без нитратов побочный эффект слабее.
Дигидропиридины вызывают гиперплазию десен при длительном применении. Эти же препараты противопоказаны при стенозах аорты и каротидных сосудов из-за риска ишемического инсульта. Их применение недопустимо в острой фазе ИМ и при нестабильной стенокардии (синдром обкрадывания), и также не доказана их эффективность при вторичной профилактике ИМ.
Добавить комментарий
[PRING] целлюлоза микрокристаллическая - 142.5 мг, поливидон - 75 мг, кросповидон - 44.4 мг, крахмал кукурузный - 37.5 мг, магния стеарат - 0.6 мг, гипромеллоза - 5.4 мг, макрогол 4000 - 1.8 мг, титана диоксид (Е171) - 1.8 мг.
10 шт. - блистеры (3) - пачки картонные.
Клинико-фармакологическая группаБлокатор кальциевых каналов с преимущественным влиянием на сосуды головного мозга
Фармакологическое действиеСелективный блокатор кальциевых каналов II класса, производное дигидропиридина. Избирательно взаимодействует с кальциевыми каналами типа L и блокирует трансмембранное поступление ионов кальция.
Оказывает сосудорасширяющее действие преимущественно на сосуды головного мозга. Предотвращает или устраняет спазм сосудов, вызываемый различными сосудосуживающими биологически активными веществами.
Вызывает более выраженное увеличение перфузии в участках головного мозга с недостаточным кровоснабжением (по сравнению с участками с нормальным кровоснабжением). Улучшает церебральное кровообращение при субарахноидальном кровоизлиянии. Стабилизирует функциональное состояние мозговых нейронов. Улучшает память и способность к концентрации внимания.
Не оказывает существенного влияния на системное АД.
Показания к применению— профилактика ишемических неврологических расстройств после аневризматического субарахноидального кровоизлияния.
Лекарственное взаимодействиеНимодипин метаболизируется с участием ферментов 3А4 системы цитохрома Р450, поэтому препараты, индуцирующие или ингибирующие активность ферментов печени, могут оказывать влияние на концентрацию нимодипина в плазме.
Исходя из опыта применения других блокаторов медленных кальциевых каналов, можно ожидать, что рифампицин, являющийся ингибитором активности печеночных ферментов, способен ускорять метаболизм нимодипина. При одновременном применении рифампицина и нимодипина эффективность последнего может быть снижена.
Противоэпилептические препараты, индуцирующие ферментную систему цитохрома Р450 3А4 (фенобарбитал, фенитоин и карбамазепин) значимо снижают биодоступность нимодипина, поэтому их совместное применение противопоказано.
Ниже перечисленные препараты, индуцирующие активность ферментов системы Р450 3А4, могут повышать концентрацию нимодипина в плазме:
— макролиды (например, эритромицин). Структурно родственный азитромицин не обладает такими свойствами;
— ингибиторы ВИЧ-протеаз (например, ритонавир);
— азоловые противогрибковые препараты (например, кетоконазол);
— антидепрессанты - нефазодон и флуоксетин (повышение концентрации нимодипина в плазме при совместном назначении достигает 50%);
— вальпроевая кислота.
При совместном назначении таких препаратов должно быть предусмотрено снижение дозы нимодипина и мониторинг АД.
Длительное применение нимодипина с антидепрессантом нортриптилином приводит к незначительному снижению концентрации нимодипина в плазме крови; концентрация нортриптилина остается неизменной.
Нимодипин может понижать АД при совместном назначении с:
— ингибиторами АПФ;
— блокаторами АТ1 -рецепторов;
— другими антагонистами кальция;
— ингибиторами фосфодиэстеразы.
При совместном применении нимодипина с препаратами из этих групп требуется тщательный контроль АД.
У пациентов, находящихся на долговременной терапии галоперидолом, не обнаружено признаков лекарственного взаимодействия между нимодипином и галоперидолом.
Одновременное в/в назначение зидовудина и нимодипина приводит к значительному увеличению AUC для зидовудина и снижению эффективности применения нимодипина.
Грейпфрутовый сок подавляет метаболизм окисления дигидропиридинов. Сочетания грейпфрутового сока и нимодипина следует избегать, так это может привести к повышению концентрации нимодипина в плазме крови.
Режим дозированияПри аневризматическом субарахноидальном кровотечении в профилактических целях рекомендуемая доза для взрослых составляет 2 таб. каждые 4 ч (полная суточная доза 360 мг). Прием таблеток начинается после 4-х дней от начала субарахноидального кровотечения и должен быть продолжен в течение 21 дня. В случае хирургического вмешательства назначение таблеток Нитоп должно быть продолжено в указанной выше дозе, чтобы закончить период лечения 21 день.
У больных с развившимися побочными реакциями доза должна быть уменьшена по мере необходимости или лечение может быть отменено.
Таблетки следует проглатывать целиком с небольшим количеством жидкости, с или без пищи. Интервал между последовательными дозами не должен составлять менее 4 ч. Необходимо избегать одновременного употребления сока грейпфрута.
Притравмическом субарахноидальном кровотечении не рекомендуется назначение препарата Нитоп, поскольку положительное соотношение риск/польза не были установлено.
Серьезные нарушения функций печени. особенно цирроз печени, может приводить к увеличению биодоступности нимодипина из-за снижения эффекта "первого прохождения" и уменьшения метаболического клиренса. У таких пациентов могут быть выявлены побочные эффекты, например снижение АД. В этих случаях доза должна быть уменьшена (в зависимости от уровня АД) или в случае необходимости, нужно рассмотреть вопрос о прекращении лечения.
Нет никаких специальных требований изменения дозировки у пожилых пациентов .
Доза для детей не была установлена.
При совместном применении с ингибиторами или индукторами CYP 3A4 необходима адаптация дозы.
Показания при беременностиПрепарат противопоказан к применению при беременности и в период лактации.
Не существует адекватных контролируемых исследований у беременных женщин. Исследования репродуктивной токсичности у животных при пероральном приеме не показали тератогенного эффекта, хотя в ходе исследования выявлена репродуктивная токсичность.
Нимодипин и его метаболиты, как показано, выделяются с грудным молоком. При необходимости применения Нитопа в период лактации грудное вскармливание следует прекратить.
Особые указанияНазначение нимодипина пациентам пожилого возраста с большим количеством сопутствующих заболеваний, тяжелой почечной недостаточностью (клубочковая фильтрация менее 20 мл/мин) и тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями должно быть особенно тщательно обосновано. Во время терапии и после ее окончания такие пациенты нуждаются в регулярном врачебном наблюдении.
У пациентов с нарушениями функции печени из-за снижения интенсивности первичного метаболизма и замедления метаболической инактивации биодоступность нимодипина может повышаться. Вследствие этого могут усиливаться его основное и побочное действие, в частности его гипотензивный эффект. В таких случаях дозу препарата следует снизить в зависимости от степени снижения АД, а при необходимости прием нимодипина следует прекратить.
Влияние на фертильность
Была продемонстрирована in vitro способность антагонистов кальция вызывать обратимые биохимические изменения в головке сперматозоида, которые могут закончиться снижением функции спермы.
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
Применение нимодипина может нарушать способность к управлению транспортными средствами и механизмами в связи с возможным снижением АД и возникновением головокружения.
Представительство:
ГРАНД МЕДИКАЛ Лтд.
Владелец регистрационного удостоверения:
GRAND MEDICAL Ltd.
произведено
GRAND MEDICAL Ltd.
Перед использованием информации, предоставляемой сайтом medportal.org, пожалуйста, ознакомьтесь с условиями пользовательского соглашения.
Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.
Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.
Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.
Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.
Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:
Информация на сайте носит справочный характер.
Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.
Пользователь обязуется уточнить интересующую его информацию телефонным звонком в аптеку или использовать предоставленную информацию по своему усмотрению.
Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно графика работы клиник, их контактных данных – номеров телефонов и адресов.
Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.
Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.
Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.
Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.
Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.
Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения. и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.
Рекламная информация, на размещение которой на сайте имеется соответствующее соглашение с рекламодателем, имеет пометку "на правах рекламы".
Оказывает антиоксидантное, антигипоксантное, мембранопротекторное, ноотропное, анксиолитичесское, противосудорожное действие. Повышает устойчивость организма к стрессу, воздействию основных повреждающих факторов и к кислородозависимым патологическим состояниям (шоку, гипоксии, ишемии, нарушению мозгового кровообращения, интоксикации алкоголем и антипсихотическими лекарственными средствами).
Обладаем умеренным гиполипидемическим действием. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови, повышает устойчивость тромбоцитов и лейкоцитов при гемолизе, нивелирует вызванные гипоксией изменения физико-химических свойств клеточных мембран нервной ткани (уменьшает вязкость липидного бислоя, увеличивает текучесть мембраны и повышает соотношение липид-белок), что благоприятно сказывается на ее метаболической и биосинтетической активности.
Ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, увеличивает внутриклеточное содержание цАМФ и цГМФ, модулирует активность мембраносвязанных ферментов (Са-независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепиновых, ГАМК, ацетилхолиновых), усиливая их способность связываться с рецепторами и улучшая транспорт нейромедиаторов и синаптическую передачу. Повышает содержание допамина в головном мозге.
Усиливает компенсаторную активацию аэробного гликолиза, способствует восстановлению митохондриальных окислительно-восстановительных процессов в условиях гипоксии, увеличивает синтез АТФ и креатининфосфата. Уменьшает ферментную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром панкреатите.
- Последствия острых нарушений мозгового кровообращения, в том числе после транзиторных ишемических атак, в фазе субкомпенсации в качестве профилактических курсов;
- Легкая черепно-мозговая травма, последствия черепно-мозговых травм;
- Энцефалопатии различного генеза (дисциркуляторные, дисметаболические, посттравматические, смешанные);
- Синдром вегетативной дистонии;
- Легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза;
- Тревожные расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях;
- Купирование абстинентного синдрома при алкоголизме с преобладанием неврозоподобных и вегетативно-сосудистых расстройств, постабстинентные расстройства;
- Состояния после острой интоксикации антипсихотическими средствами;
- Астенические состояния, а также для профилактики развития соматических заболеваний под воздействием экстремальных факторов и нагрузок;
- Воздействие экстремальных (стрессорных) факторов.
Раствор для инъекций 5 % по 2 мл в ампулах № 10
ФармакодинамикаУлучшает память и работоспособность. Оказывает анксиолитическое действие, устраняет тревогу, страх, напряжение, беспокойство, улучшает эмоциональный статус. Обладает нейропротекторным действием, стимулирует восстановительно-адаптивные процессы в головном мозге при черепно-мозговой травме.
Способствует ускорению эволюции внутримозговых, в том числе посттравматических, кровоизлияний. У лиц перенесших острое нарушение мозгового кровообращения в составе комплексной терапии оказывает благоприятное влияние на процессы массопереноса кислорода в мозге в условиях гипоксии, снижая максимальную скорость дыхания и увеличивая стационарный уровень парциального давления кислорода в нервной ткани.
Уменьшает последствия реперфузионного синдрома при коронарной недостаточности.
При внутривенном введении в дозах 400-500 мг Смах в плазме крови составляет 3,5-4,0 мкг/мл через 0,45-0,5 ч и определяется в плазме крови в течение 4 ч. Быстро распределяется из кровяного русла в органы и ткани. Среднее время удерживания лекарственного средства в организме составляет 0,7-1,3 ч. Связывается с белками крови на 42%. Метаболизируется в печени с образованием фосфат-3-оксипирида и глюкуронконьюгатов.
Первый метаболит – фосфат-3-оксипирид – в кровяном русле под влиянием щелочной фосфатазы распадается на оксипиридин и фосфорную кислоту.
Второй метаболит является фармакологически активным и обнаруживается в моче в 1-е и 2-е сутки после введения лекарственного средства.
Третий метаболит также обнаруживается в моче. Четвертый и пятый метаболиты представляют собой глюкуронконъюгаты. В среднем за 12 ч с мочой экскретируется 0,3 % лекарственного средства в неизменном виде и 50 % – в виде глюкуронконъюгатов.
Острая печеночная и/или почечная недостаточность, повышенная индивидуальная чувствительность к препарату. В связи с недостаточной изученностью действия препарата - детский возраст, беременность, грудное вскармливание.
Побочные действияСо стороны пищеварительной системы: сухость и «металлический» привкус во рту, тошнота, метеоризм, диарея.
Прочие: сонливость, ощущение «разливающегося тепла» во всем теле, аллергические реакции.
Лекарственное средство назначают внутривенно или внутримышечно. Внутривенное введение осуществляется струйно медленно, в течение 5-7 минут; капельно – со скоростью 40-60 минут. При инфузионном введении лекарственное средство разводят в 0,9 % растворе натрия хлорида. Режим дозирования подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести заболевания. Рекомендуемая доза – 5-10 мг/кг/сутки, но не более 800 мг в сутки. Начинают лечение с применения лекарственного средства в дозе 50-100 мг 1-3 раза в сутки, постепенно повышая дозу до получения терапевтического эффекта.
При лечении острого нарушения мозгового кровообращения лекарственное средство применяют в составе комплексной терапии внутривенно капельно в дозе 200-300 мг 1 раз в сутки в первые 5-7 дней, а затем – внутримышечно по 200 мг 2 раза в сутки. Доза лекарственного средства может быть увеличена до 500 мг при более тяжелом течении заболевания. Продолжительность лечения составляет 10-14 суток.
При дисциркуляторной энцефалопатии в фазе декомпенсации лекарственное средство следует назначать внутривенно струйно или капельно в дозе 100-200 мг 2-3 раза в сутки в течение 14 дней, а затем – внутримышечно по 200 мг в сутки в течение 2 недель.
Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии лекарственное средство вводят внутримышечно в дозе 100 мг 2 раза в сутки в течение 10-14 дней.
При легких когнитивных нарушениях атеросклеротического генеза у больных пожилого возраста и при невротических расстройствах с синдромом тревоги лекарственное средство назначают внутримышечно в дозе 100-300 мг в сутки в течение 14-30 дней.
При абстинентном алкогольном синдроме лекарственное средство вводят в дозе 100-200 мг внутримышечно 2-3 раза в сутки или в дозе 200-300 мг внутривенно струйно, на 16 мл изотонического раствора хлорида натрия, 1-2 раза в сутки в течение 5-7 дней.
При острой интоксикации антипсихотическими средствами - вводят внутривенно в дозе 100-300 мг в сутки в течение 7-14 дней.
При острых гнойно-воспалительных процессах брюшной полости (остром некротическом панкреатите, перитоните) доза лекарственного средства зависит от формы и тяжести заболевания, распространенности процесса, вариантов клинического течения. Отмену следует проводить постепенно, только после устойчивого положительного клинико-лабораторного эффекта.
При остром отечном (интерстициальном) панкреатите лекарственное средство назначают по 100 мг 3 раза в сутки внутривенно капельно и внутримышечно.
При некротическом панкреатите легкой степени тяжести лекарственное средство назначают по 100-200 мг 3 раза в сутки внутривенно капельно и внутримышечно; при некротическом панкреатите средней степени тяжести – по 200 мг 3 раза в сутки внутривенно капельно. При тяжелом некротическом панкреатите в первые сутки лекарственное средство назначают в пульс-дозе 800 мг, разделив на два введения, далее по 300 мг 2 раза в сутки с постепенным снижением суточной дозы. При крайне тяжелом течении некротического панкреатита начальная доза составляет 800 мг в сутки до стойкого купирования проявлений панкреатогенного шока, при стабилизации состояния лекарственное средство назначают по 300-400 мг 2 раза в сутки внутривенно капельно с постепенным снижением суточной дозы. Отмену проводят постепенно, после устойчивого улучшения клинико-лабораторных показателей.
Симптомы: нарушения сна (бессонница, в некоторых случаях – сонливость); при внутривенном введении – незначительное и кратковременное (до 1,5-2 ч) повышение артериального давления.
Лечение, как правило, не требуется, поскольку симптомы исчезают самостоятельно в течение суток. При необходимости показана симптоматическая терапия.
Взаимодействия с другими препаратамиУсиливает действие противосудорожных средств (карбамазепина), бензодиазепиновых анксиолитиков и противопаркинсонических средств (леводопы).
Уменьшает токсическое действие этилового спирта.
Меры предосторожности при приемеВ период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Особые указания при приемеПациентам с артериальным давлением более 180/100 мм. рт. ст. кризовым течением артериальной гипертензии и выраженной афорективной неустойчивостью требуется предварительная коррекция артериальной гипертензии и седативная терапия, а также контроль артериального давления во время проведения терапии.
Условия храненияНаименование: Нимотоп (Nimotop)
Фармакологическое действие:
Действующее вещество нимотопа – нимодипин (производное 1,4-дигидропиридина). Препарат относится к группе блокаторов медленных кальциевых каналов. Обладает противоишемическим и вазодилатирующим на сосуды головного мозга действием. Профилактирует или купирует спазм сосудов головного мозга, вызванный различными веществами с вазоактивным эффектом (простагландинами, гистамином и серотонином). Липофилен, хорошо приникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Имеет психо- и нейротропные эффекты. Повышает стабильность и улучшает функцию нейронов. Обладает ноотропным действием благодаря избирательной блокаде кальциевых каналов коры головного мозга и гиппокампа. Такой же молекулярный механизм действия обусловливает вазодилатирующее свойство препарата. Нимотоп не имеет влияния на атриовентрикулярную проводимость, способность миокарда к сокращению. При приеме нимодипина наблюдается рефлекторное учащение частоты сердечных сокращений в ответ на вазодилатацию.
При введении больным с острыми нарушениями кровообращения головного мозга повышает параметры кровоснабжения вследствие вазодилатации. Дополнительная перфузия из-за расширения сосудов наиболее интенсивно выражена в местах, которые имеют недостаточное кровоснабжение, а так же поврежденных. Назначение нимотопа приводит к значительному снижению риска развития постгеморрагических ишемических неврологических нарушений (после субарахноидальных кровоизлияний), а так же снижает смертность таких пациентов.
Благодаря действию на рецепторы сосудов, оказывает защитный эффект на нейроны. Повышает способность переносить ишемические факторы нервными клетками, причем «синдрома обкрадывания» не вызывает.
При ухудшении памяти и расстройствах внимания у больных с нарушением мозговой функции оказывает положительное воздействие – улучшаются показатели психометрического тестирования, личностные и поведенческие реакции.
После внутреннего применения активный ингредиент нимотопа практически полностью абсорбируется из пищеварительного тракта. Первичные метаболиты и нимодипин уже через 10-15 минут обнаруживаются в плазме крови. При многоразовом применении внутрь максимальная концентрация в крови пожилых больных определяется через 0,6-1,6 часов и составляет 7,3-43,2 нг/мл (при приеме в дозе 30 мг 3 р/день). У пациентов молодого возраста после однократного приема 30 или 60 мг нимотопа максимальная концентрация препарата в плазме крови составляет, соответственно, 16±8 и 31±12 нг/мл. AUC и максимальная концентрация препарата в плазме крови имеет дозозависимые взаимоотношения. При первом проходжении через печень абсолютная биодоступность равна 5-15% из-за выраженного метаболизма. В результате длительной инфузии препарата со скоростью 0,03 мг/кг/час стабильная средняя концентрация нимодипина равна 17,6–26,6 нг/мл. При болюсном введении внутривенно наблюдается двухфазное уменьшение концентрации нимотопа в плазме крови: первое снижение – через 5-10 минут, второе – через 1 час. Объем распределения препарата - 0,9–1,6 л/кг, Clt (общий клиренс) - 0,6–1,9 л/ч/кг.
Связывается протеинами крови 97-99% нимодипина. У кормящих матерей содержание в молоке метаболитов и активного вещества препарата существенно выше, чем плазменная концентрация.
В ликворе после внутреннего применения концентрация нимотопа составляет 0,5% от плазменной.
Трансформируется до трех метаболитов, которые не имеют клинически значимую активность. Метаболизм осуществляется окислительным расщеплением эфиров и дегидрогенизацией дигидропиридинового кольца.
Элиминируется с мочой (50%) и желчью (30%) в виде метаболитов. Начальная фаза периода полувыведения составляет 1,1-1,7 часов, окончательная – 5-10 часов.
Влияние препарата на печеночные функции не изучено. Наблюдается повышение биодоступности нимотопа у больных с нарушенными печеночными функциями вследствие уменьшения интенсивности первичного метаболизма. Из-за этого такое побочное действие, как снижение артериального давления, может усилиться. В этих случаях дозировку нимотопа корригируют в зависимости от гипотензии. Иногда требуется отмена нимотопа.
Показания к применению:
· Показания для инъекционной и таблетированной форм (причем таблетированная форма назначается после инфузионного введения): терапия и профилактика неврологических ишемических нарушений, которые спровоцированы спазмом церебральных сосудов, субарахноидальными геморрагиями из-за разрыва аневризм. Также применяется в период после оперативного вмешательства по поводу субарахноидальных кровоизлияний.
· Показания для назначения таблеток: ухудшение памяти, расстройства концентрации внимания, психо-эмоциональная лабильность у больных пожилого возраста с выраженными церебральными нарушениями.
Способ применения:
Таблетки следует принимать внутрь, запивая небольшим количеством воды. Не разжевывать. Препарат принимается независимо от еды. Промежутки между приемами - не меньше 4 часов. Необходимо строго соблюдать назначенный режим дозирования нимотопа.
При субарахноидальном кровоизлиянии вследствие разрыва аневризмы сосуда. Таблетки назначаются через 5-14 дней парентерального введения нимотопа для инфузий. Рекомендуемая дозировка – 60 мг (2 таблетки) 6 раз в сутки на протяжении 1 недели.
При нарушении мозговых функций для больных пожилого возраста: рекомендуемая дозировка – 30 мг (1 таблетка) нимодипина 3 раза в день. Для пациентов с умеренным нарушением печеночных функций можно уменьшить дозу или, при необходимости, отменить препарат.
Для профилактики мигренозных приступов: 30 мг 3 р/сутки на протяжении нескольких месяцев.
Инфузионная терапия. В начале терапии вводится 1 мг нимотопа в час на протяжении 2 часов со скоростью примерно 15 мкг/кг/час (5 мл нимотопа для инфузии). Если препарат переносится хорошо (не наблюдается выраженной гипотензии), то дозировку нимотопа через 2 часа повышают до 2 мг препарата в час со скоростью примерно 30 мкг/кг/час. Для пациентов с весом 70 кг и менее начальная дозировка составляет 0,5 мг/час (та же доза - для пациентов с лабильным артериальным давлением).
Нимотоп для инфузии используется для непрерывного внутривенного введения через центральный катетер. Обязательно использование в системе для вливания трехканального запорного крана и инфузионного насоса одновременно с изотоническим раствором (0,9%) натрия хлорида, или 5% декстрозой, или раствором Рингера с магнием, или раствором Рингера, или раствором декстрана, или раствором 6% гидроксиэтилированного крахмала. Соотношение нимотоп:раствор должно составлять приблизительно 1:4. Может применяться для дополнительного введения человеческий альбумин, кровь или маннитол.
Не допускается смешивание нимотопа с другими препаратами или добавление его во флакон с инфузионным раствором. При ангиографии, хирургическом вмешательстве, проведении анестезии рекомендуется продолжать инфузию нимотопа. Запорный трехканальный кран необходимо использовать для соединения трубки из полиэтилена, по которой осуществляется поступление нимотопа и инфузионного раствора в центральный катетер.
В качестве превентивного лечения. Внутривенную инфузию препарата начинают не позже, чем через 4 дня после кровоизлияния. Длительность терапии определяется длительностью периода, когда риск возникновения вазоспазма максимальный (примерно до 10-14 суток после кровоизлияния). На протяжении следующей недели необходимо внутреннее применение таблеток нимотопа в дозировке 60 мг 6 раз в сутки (интервал приема – не менее 4 часов).
Лечение ишемических неврологических нарушений вследствие вазоспазма из-за субарахноидального кровоизлияния. Внутривенное введение нимотопа проводят как можно раньше на протяжении не меньше 5 (однако не больше 14) дней. В течение следующей недели после инфузионной терапии необходимо принимать таблетки нимотопа внутрь в дозировке 60 мг 6 раз в сутки с интервалом не менее 4 часа.
В случае проведения оперативного вмешательства лечебное и профилактическое введение препарата парентерально удлиняется до 5 дней после операции.
Введение нимотопа в цистерны головного мозга. Свежеприготовленный раствор для инфузий нимотопа (19 мл раствора Рингера+1 мл нимотопа для инфузии) в момент операции вводят интрацистернально. Приготовленный раствор необходимо подогреть до температуры тела. В случае появления у больного неблагоприятных реакций при введении нимотопа дозу снижают или прекращают введение.
Инфузионный раствор препарата чувствителен к действию света, вследствие чего необходимо избегать попадания на раствор, соединительные трубки и инфузионный насос солнечных лучей (обернуть светонепроницаемой бумагой). Система для инфузии должна иметь соединительные трубки коричневого, красного, желтого или черного цвета. В комнатах с искусственным освещением или рассеянным дневным светом специальные защитные меры можно не проводить, если препарат будет храниться не более 10 часов. Система для инфузии должна иметь исключительно трубки из полиэтилена, так как поливинилхлоридные трубки (ПВХ) абсорбируют нимодипин.
Побочные действия:
Пищеварительная система: диспепсия, диарея (редко), тошнота, изменение аппетита, сухость во рту, метеоризм, непроходимость кишечника (единичные сообщения), запор.
Центральная нервная система: головная боль, головокружение, нарушения сна, агрессивность, повышенное потоотделение, общая слабость, синкопальные состояния, психодвигательная гиперреактивность, тремор, гиперкинезы, депрессия.
Система кроветворения: тромбоцитопения (очень редко).
Сердечно-сосудистая система: выраженная гипотензия (особенно в случае начальной гипертензии), приливы, гиперемия лица, ощущение жара в голове, брадикардия, тахикардия, периферические отеки.
Лабораторные показатели: повышение активности щелочной фосфатазы, трансаминаз, гамма-глутамилтрансферазы; увеличение содержания креатинина и(или) мочевины вследствие нарушения почечных функций.
Местные реакции: при инфузии без дополнительного раствора – флебит.
Реакции гиперчувствительности: зуд, сыпь.
Противопоказания:
· Аллергические реакции на нимодипин или компоненты препарата;
· тяжелые нарушения печеночных функций (включая цирроз печени);
· прием пациентом рифампицина, фенитоина, фенобарбитала, карбамазепина и других противоэпилептических средств;
· возраст до 18 лет;
· выраженное снижение артериального давления;
· при назначении раствора для инфузий абсолютным противопоказанием считается только реакция гиперчувствительности к препарату (из-за жизненной важности применения препарата).
Беременность:
Нимотоп противопоказан для беременных и кормящих матерей. Назначение нимотопа для инфузиц в период беременности требует оценки тяжести клинической картины заболевания и соотношения риск/польза.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами:
Препараты, которые являются ингибиторами или индукторами ферментной системы цитохрома CYP3A4, могут изменять клиренс препарата или влиять на первичный метаболизм после внутреннего приема (ингибиторы ВИЧ- протеаз - ритонавир, зидовудин; азольные антимикотики – кетоконазол; макролиды - эритромицин (кроме азитромицина); квинопристин; дальфопристин). Эффективность нимодипина при сочетании с рифампицином, нефазодоном снижается. Вальпроевая кислота и циметидин повышают концентрацию активного вещества нимотопа в плазме крови.
При комбинации парентерального введения зидовудина и болюсного – нимотопа в экспериментах на животных наблюдается значительное повышение AUC для зидовудина и уменьшения его объема распределения и клиренса.
Комбинация флуоксетина и нимотопа вызывает увеличение содержания последнего в плазме крови на 50%, причем содержание флуоксетина на этом фоне уменьшается (при этом активный метаболит флуоксетина в плазме крови не меняет своей концентрации).
Если нимодипин принимается длительно в комбинации с нортриптилином, то может наблюдаться увеличение содержания нимодипина в плазме крови, причем содержание нортриптилина остается неизмененным. Биодоступность нимодипина может быть значительно снижена, если до его приема пациент принимал карбамазепин, фенитоин или фенобарбитал (прием нимотопа внутрь не рекомендуется совместно с этими лекарственными средствами). Поскольку препарат по структуре близок к нифедипину, то можно ожидать увеличение скорости метаболизма нимодипина совместно с рифампицином, поскольку последний стимулирует ферментную активность печени. Обнаружено, что грейпфрутовый сок ингибирует окислительные реакции метаболизма дигидропиридинов. Следует избегать употребления грейпфрутового сока и нимотопа, поскольку такая комбинация приводит к увеличению концентрации в плазме нимодипина.
На метаболизм блокаторов медленных кальциевых каналов (в т.ч. нимодипина) не оказывает значительного влияния фамотидин и ранитидин. Нимодипин ингибирует метаболизм альфа-адреноблокаторов (празозин), поэтому их гипотензивный эффект усиливается. Этот же эффект наблюдается у всех пациентов с гипертензией, которые получают совместно гипотензивное средство и нимотоп.
У больных, длительно получающих галоперидол, не обнаружено клинически значимого взаимодействия между галоперидолом и нимотопом.
Не рекомендуется сочетание нимодипин/бета-адреноблокаторы внутривенно (из-за риска чрезмерной гипотензии). Препараты, имеющие эффект удлинения интервала Q-T (хинидин, прокаинамид и другие), вызывают негативный инотропный эффект и могут еще более значительно удлинить интервал. На фоне параллельного с нимодипином приема нефротоксичных препаратов (цефалоспорины, аминогликозиды и др.) может развиться нарушение почечных функций. В этом случае необходим мониторинг почечных функций, при обнаружении нарушений почечных функций лечение нимотопом следует отменить.
Нимодипин потенцирует аритмогенное влияние лекарственных средств, выводящих ионы калия. Препарат усиливает и способствует появлению побочных действий препаратов наперстянки (а так же при сочетании с карбамазепином, вальпроатами, циклоспорином, теофиллином, хинидином, солями лития). Эффект гипотензии нимодипина усиливают ингаляционные анестетики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора, антагонисты альфа1-адренорецепторы, препараты группы блокаторов медленных кальциевых каналов, альфа-адреноблокаторы, ингибиторы фосфодиэстеразы, альфаметилдопа, симпатолитики. Уменьшение гипотензивного действия нимотопа наблюдается при сочетании с нестероидными противовоспалительными средствами, эстрогенами и симпатомиметиками (за счет задержки воды в организме). Уменьшают действие препарата средства, содержащие кальций.
При применении нимотопа для инфузий следует помнить, что раствор содержит 23,7 объемных % спирта (на 1 мл раствора - 200 мг спирта) и 17% полиэтиленгликоля 400, что учитывают ввиду возможных взаимодействий с лекарственными средствами.
Передозировка:
Симптомами передозировки препарата являются: значительное снижение артериального давления, бради- или тахикардия. При передозировке таблеток так же возможны боль в эпигастральной области, рвота, симптомы нарушения деятельности центральной нервной системы. При развитии симптомов передозировки прием препарата необходимо прекратить. Терапия симптоматическая: промывание желудка, энтеросорбенты (в случае передозировки таблеток). Так же назначаются допамин или норэпинефрин внутривенно (при гипотензии). Антидот неизвестен.
Форма выпуска:
Таблетки 30 мг, круглой формы, желтого цвета, двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой. На одной стороне таблетки гравировка в виде лого фирмы-производителя, на другой - гравировка «SK». В месте излома видна бело-желтая однородная масса, окруженная оболочкой желтого цвета. В картонной коробке 3 или 10 блистеров по 10 таблеток.
Раствор для инфузий 200 мкг/мл (10 мг нимодипина), во флаконе темного стекла 50 мл. Раствор желтоватый, прозрачный. Прилагается соединительная трубка из полиэтилена. В коробке 1 комплект (флакон и соединительная трубка).
Условия хранения:
При температуре не выше 30°С не более 5 лет. Место оберегать от действия света. Список Б.
Состав:
Таблетки:
Активное вещество: нимодипин.
Вспомогательные вещества: кукурузный крахмал, поливинилпирролидон, кросповидон, МКЦ, стеарат магния, полиэтиленгликоль MG 4000; гипромеллоза, оксид железа желтый, диоксид титана.
Раствор для инфузий:
Активное вещество: нимодипин.
Вспомогательные вещества: макрогол 400, этанол 96%, цитрат натрия, безводная лимонная кислота, вода для инъекций.
