Дексаметазон фосфат - инструкция по применению, описание, заменители

Цены в аптеках для разных форм и дозировок * :

Показания к применению препарата Дексаметазон фосфат:

Шок (ожоговый, травматический, операционный, токсический) при неэффективности др. терапии.
Аллергические реакции (острые, тяжелые формы), гемотрансфузионный шок. анафилактический шок. анафилактоидные реакции.
Отек мозга (в т.ч. на фоне опухоли мозга или связанный с хирургическим вмешательством, лучевой терапией или травмой головы).
Бронхиальная астма (тяжелая форма), астматический статус.
Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит).
Острая надпочечниковая недостаточность.
Тиреотоксический криз.
Острый гепатит, печеночная кома .
Отравление прижигающими жидкостями (уменьшение воспалительных явлений и предупреждение рубцовых сужений).

Возможные заменители препарата Дексаметазон фосфат:

Внимание: применение заменителей должно быть согласовано с лечащим врачом.

Действующее вещество, группа:

раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Для кратковременного применения по "жизненным" показаниям единственным противопоказанием является гиперчувствительность.
Для внутрисуставного введения: предшествующая артропластика, патологическая кровоточивость (эндогенная или вызванная применением антикоагулянтов), внутрисуставной перелом кости, инфекционный (септический) воспалительный процесс в суставе и периартикулярные инфекции (в т.ч. в анамнезе), а также общее инфекционное заболевание, выраженный околосуставной остеопороз, отсутствие признаков воспаления в суставе (так называемый "сухой" сустав, например при остеоартрозе без синовита), выраженная костная деструкция и деформация сустава (резкое сужение суставной щели, анкилоз ), нестабильность сустава как исход артрита, асептический некроз формирующих сустав эпифизов костей.C осторожностью. Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы (в настоящее время или недавно перенесенные, включая недавний контакт с больным) - простой герпес, опоясывающий герпес (виремическая фаза), ветряная оспа. корь ; амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый); системный микоз; активный и латентный туберкулез. Применение при тяжелых инфекционных заболеваниях допустимо только на фоне специфической терапии.
Поствакцинальный период (период длительностью 8 нед до и 2 нед после вакцинации), лимфаденит после прививки БЦЖ. Иммунодефицитные состояния (в т.ч. СПИД или ВИЧ-инфицирование).
Заболевания ЖКТ - язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эзофагит. гастрит, острая или латентная пептическая язва. недавно созданный анастомоз кишечника, неспецифический язвенный колит с угрозой перфорации или абсцедирования, дивертикулит.
Заболевания ССС, в т.ч. недавно перенесенный инфаркт миокарда (у больных с острым и подострым инфарктом миокарда возможно распространение очага некроза. замедление формирования рубцовой ткани и вследствие этого - разрыв сердечной мышцы), декомпенсированная ХСН, артериальная гипертензия, гиперлипидемия.
Эндокринные заболевания - сахарный диабет (в т.ч. нарушение толерантности к углеводам), тиреотоксикоз. гипотиреоз. болезнь Иценко-Кушинга.
Тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность. нефроуролитиаз.
Гипоальбуминемия и состояния, предрасполагающие к ее возникновению.
Системный остеопороз, миастения gravis, острый психоз, ожирение (III-IV ст.), полиомиелит (за исключением формы бульбарного энцефалита), открыто- и закрытоугольная глаукома. беременность. период лактации.
Для внутрисуставного введения: общее тяжелое состояние пациента, неэффективность (или кратковременность) действия 2 предыдущих введений (с учетом индивидуальных свойств применявшихся ГКС).

Способ применения и дозы:

Для дексаметизона ацетата: внутрисуставно - от 4 до 16 мг дексаметазона. можно повторять введения раз в 1-3 нед.
В очаг поражения - от 0.8 до 1.6 мг за одно введение.
В/м - от 8 до 16 мг, с повторением раз в 1-3 нед.
Максимальная курсовая и суточная дозы не установлены.
Для дексаметазона натрия фосфата. внутрисуставно, в очаг поражения - 0.2-6 мг, с повторением 1 раз в 3 дня или 3 нед.
В/м или в/в - 0.5-9 мг/сут.
Для лечения отека мозга - 10 мг в первое введение, в дальнейшем по 4 мг в/м раз в 6 ч до исчезновения симптомов. Доза может быть снижена через 2-4 дня с постепенной отменой в период 5-7 сут после устранения отека мозга. Поддерживающая доза - по 2 мг 3 раза/сут.
Для лечения шока - в/в 20 мг в первое введение, затем 3 мг/кг за 24 ч в виде в/в инфузий или в/в струйно - от 2 до 6 мг/кг в виде одной инъекции или 40 мг в виде однократной инъекции, назначаемой каждые 2-6 ч; возможно в/в введение 1 мг/кг однократно. Терапия шока должна быть отменена как только состояние пациента стабилизируется, обычная продолжительность не более 2-3 сут.
Аллергические заболевания - в/м в первую инъекцию по 4-8 мг. Дальнейшее лечение проводят пероральными лекарственными формами.
При тошноте и рвоте при проведении химиотерапии - в/в 8-20 мг за 5-15 мин до сеанса химиотерапии. Дальнейшая химиотерапия должна проводиться при использовании пероральных лекарственных форм.
Для лечения респираторного дистресс-синдрома новорожденных - в/м 4 введения по 5 мг каждые 12 ч, в последующем с седьмого дня раз в 24 ч.
Максимальная суточная доза - 80 мг.
Для детей: для лечения надпочечниковой недостаточности - в/м по 23 мкг/кг (0.67 мг/кв.м) раз в 3 сут, либо 7.8-12 мкг/кг (0.23-0.34 мг/кв.м/сут), либо 28-170 мкг/кг (0.83-5 мг/кв.м) раз в 12-24 ч.

ГКС - метилированное производное фторпреднизолона, тормозит высвобождение интерлейкина1, интерлейкина2, интерферона гамма из лимфоцитов и макрофагов. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие.
Подавляет высвобождение гипофизом АКТГ и бета-липотропина, но не снижает уровень циркулирующего бета-эндорфина. Угнетает секрецию ТТГ и ФСГ.
Повышает возбудимость ЦНС, снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает - эритроцитов (стимулирует выработку эритропоэтинов ).
Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами и образует комплекс, проникающий в ядро клетки и стимулирует синтез мРНК; последняя индуцирует образование белков, в т.ч. липокортина, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, Pg, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.
Белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин /глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках; усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.
Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и ТГ, перераспределяет жир (накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.
Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из ЖКТ; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, приводящей к повышению поступления глюкозы из печени в кровь; повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, приводящих к активации глюконеогенеза.
Водно-электролитный обмен: задерживает Na+ и воду в организме, стимулирует выведение K+ (МКС активность), снижает абсорбцию Ca2+ из ЖКТ, "вымывает" Ca2+ из костей, повышает выведение Ca2+ почками.
Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортина и уменьшением количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).
Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества T- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.
При ХОБЛ действие основывается главным образом на торможении воспалительных процессов, угнетении развития или предупреждении отека слизистых оболочек, торможении эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов, отложении в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможении эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет угнетения или сокращения ее продукции.
Противошоковое и антитоксическое действие связано с повышением АД (за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембранопротекторными свойствами, активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков.
Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина1 и интерлейкина2, интерферона гамма) из лимфоцитов и макрофагов.
Подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично - синтез эндогенных ГКС. Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.
Особенность действия - значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие МКС активности. Дозы 1-1.5 мг/сут угнетают кору надпочечников; биологический T1/2 - 32-72 ч (продолжительность угнетения системы гипоталамус-гипофиз-корковый слой надпочечников).
По силе ГКС активности 0.5 мг дексаметазона соответствуют примерно 3.5 мг преднизона (или преднизолона ), 15 мг гидрокортизона или 17.5 мг кортизона .

Частота развития и выраженность побочных эффектов зависят от длительности применения, величины используемой дозы и возможности соблюдения циркадного ритма назначения.
Со стороны эндокринной системы: снижение толерантности к глюкозе, "стероидный" сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, угнетение функции надпочечников, синдром Иценко-Кушинга (лунообразное лицо, ожирение гипофизарного типа, гирсутизм, повышение АД, дисменорея, аменорея. миастения. стрии), задержка полового развития у детей.
Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, панкреатит, "стероидная" язва желудка и 12-перстной кишки, эрозивный эзофагит. кровотечения и перфорация ЖКТ, повышение или снижение аппетита, метеоризм, икота. В редких случаях - повышение активности "печеночных" трансаминаз и ЩФ.
Со стороны ССС: аритмии. брадикардия (вплоть до остановки сердца); развитие (у предрасположенных пациентов) или усиление выраженности ХСН, ЭКГ-изменения, характерные для гипокалиемии, повышение АД, гиперкоагуляция, тромбозы. У больных с острым и подострым инфарктом миокарда - распространение очага некроза. замедление формирования рубцовой ткани, что может привести к разрыву сердечной мышцы.
Со стороны нервной системы: делирий, дезориентация, эйфория, галлюцинации, маниакально-депрессивный психоз. депрессия, паранойя, повышение внутричерепного давления, нервозность или беспокойство, бессонница. головокружение. вертиго, псевдоопухоль мозжечка, головная боль. судороги.
Со стороны органов чувств: внезапная потеря зрения (при парентеральном введении в области головы, шеи, носовых раковин, кожи головы возможно отложение кристаллов препарата в сосудах глаза), задняя субкапсулярная катаракта. повышение внутриглазного давления с возможным повреждением зрительного нерва, склонность к развитию вторичных бактериальных, грибковых или вирусных инфекций глаз, трофические изменения роговицы, экзофтальм .
Со стороны обмена веществ: повышенное выведение Ca2+, гипокальциемия, повышение массы тела, отрицательный азотистый баланс (повышенный распад белков), повышенное потоотделение.
Обусловленные МКС активностью - задержка жидкости и Na+ (периферические отеки), гипернатриемия, гипокалиемический синдром (гипокалиемия, аритмия. миалгия или спазм мышц, необычная слабость и утомляемость).
Со стороны опорно-двигательного аппарата: замедление роста и процессов окостенения у детей (преждевременное закрытие эпифизарных зон роста), остеопороз (очень редко - патологические переломы костей, асептический некроз головки плечевой и бедренной кости), разрыв сухожилий мышц, "стероидная" миопатия. снижение мышечной массы (атрофия).
Со стороны кожных покровов и слизистых оболочек: замедленное заживление ран, петехии, экхимозы, истончение кожи, гипер- или гипопигментация, стероидные угри, стрии, склонность к развитию пиодермии и кандидозов .
Аллергические реакции: генерализованные (кожная сыпь, зуд кожи, анафилактический шок ), местные аллергические реакции.
Прочие: развитие или обострение инфекций (появлению этого побочного эффекта способствуют совместно применяемые иммунодепрессанты и вакцинация), лейкоцитурия, синдром "отмены".
Местные при парентеральном введении: жжение, онемение, боль, парестезии и инфекции в месте введения, редко - некроз окружающих тканей, образование рубцов в месте инъекции; атрофия кожи и подкожной клетчатки при в/м введении (особенно опасно введение в дельтовидную мышцу).
При в/в введении: аритмии. "приливы" крови к лицу, судороги.
При интракраниальном введении - носовое кровотечение.
При внутрисуставном введении - усиление боли в суставе.

Детям, которые в период лечения находились в контакте с больными корью или ветряной оспой, профилактически назначают специфические Ig. При беременности и в период лактации назначают с учетом ожидаемого лечебного эффекта и отрицательного влияния на плод.
У детей в период роста ГКС должны применяться только по абсолютным показаниям и под особо тщательным наблюдением лечащего врача.
Необходимо учитывать, что у пациентов с гипотиреозом клиренс ГКС снижается, а у пациентов с тиреотоксикозом - повышается.

Дексаметазон фармацевтически несовместим с др. ЛС (может образовывать нерастворимые соединения).
Дексаметазон повышает токсичность сердечных гликозидов (из-за возникающей гипокалиемии повышается риск развития аритмий ).
Ускоряет выведение АСК, снижает ее уровень в крови (при отмене дексаметазона концентрация салицилатов в крови увеличивается и возрастает риск развития побочных явлений).
При одновременном применении с живыми противовирусными вакцинами и на фоне др. видов иммунизаций увеличивает риск активации вирусов и развития инфекций.
Увеличивает метаболизм изониазида. мексилетина (особенно у "быстрых ацетиляторов"), что приводит к снижению их плазменных концентраций.
Увеличивает риск развития гепатотоксического действия парацетамола (индукция "печеночных" ферментов и образования токсичного метаболита парацетамола ).
Повышает (при длительной терапии) содержание фолиевой кислоты.
Гипокалиемия, вызываемая ГКС, может увеличивать выраженность и длительность мышечной блокады на фоне миорелаксантов.
В высоких дозах снижает эффект соматропина .
Дексаметазон снижает действие гипогликемических ЛС; усиливает антикоагулянтное действие производных кумарина.
Ослабляет влияние витамина D на всасывание Ca2+ в просвете кишечника. Эргокальциферол и паратгормон препятствуют развитию остеопатии, вызываемой ГКС.
Уменьшает концентрацию празиквантела в крови.
Циклоспорин (угнетает метаболизм) и кетоконазол (снижает клиренс) увеличивают токсичность.
Тиазидные диуретики, ингибиторы карбоангидразы, др. ГКС и амфотерицин В повышают риск развития гипокалиемии, Na+-содержащие ЛС - отеков и повышения АД.
НПВП и этанол повышают опасность развития изъязвления слизистой оболочки ЖКТ и кровотечения. в комбинации с НПВП для лечения артрита возможно снижение дозы ГКС из-за суммации терапевтического эффекта.
Индометацин. вытесняя дексаметазон из связи с альбуминами, увеличивает риск развития его побочных эффектов.
Амфотерицин В и ингибиторы карбоангидразы увеличивают риск развития остеопороза.
Терапевтическое действие ГКС снижается под влиянием фенитоина. барбитуратов, эфедрина. теофиллина. рифампицина и др. индукторов "печеночных" микросомальных ферментов (увеличение скорости метаболизма).
Митотан и др. ингибиторы функции коры надпочечников могут обусловливать необходимость повышения дозы ГКС.
Клиренс ГКС повышается на фоне гормонов щитовидной железы.
Иммунодепрессанты повышают риск развития инфекций и лимфомы или др. лимфопролиферативных нарушений, связанных с вирусом Эпштейна-Барр.
Эстрогены (включая пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы) снижают клиренс ГКС, удлиняют T1/2 и их терапевтические и токсические эффекты.
Появлению гирсутизма и угрей способствует одновременное применение др. стероидных гормональных ЛС - андрогенов, эстрогенов, анаболиков, пероральных контрацептивов.
Трициклические антидепресанты могут усиливать выраженность депрессии, вызванной приемом ГКС (не показаны для терапии данных побочных эффектов).
Риск развития катаракты повышается при применении на фоне др. ГКС, антипсихотических ЛС (нейролептиков), карбутамида и азатиоприна .
Одновременное назначение с м-холиноблокаторами (включая антигистаминные ЛС, трициклические антидепрессанты), нитратами способствует развитию повышения внутриглазного давления.
При одновременном интертекальном применении с йофендилатом повышается риск развития арахноидита .

Наличие препарата Дексаметазон фосфат * :

Препарат отсутствует в представленных аптеках, в наличии имеются заменители, применение которых должно быть обязательно лично согласовано с лечащим врачом:

Вопросы и отзывы по препарату Дексаметазон фосфат пока не поступали, Вы можете задать свой вопрос специалисту

Найти препарат в аптеках • Показать вероятные заменители • Задать вопрос фармацевту

Информация о препарате Дексаметазон фосфат, приведенная в данном разделе, предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов и не должна использоваться для самолечения. Информация приведена для ознакомления с основными свойствами препарата и не может рассматриваться в качестве официальной.

Данные о ценах и наличии в аптеках, приведенные на этой странице обновляются два раза в сутки. Актуальные цены всегда можно увидеть в разделе Поиск и заказ лекарств в аптеках .

Дексаметазона фосфат - Инструкция по применению

Раствор для инъекций 0,4%.

Глюкокортикоиды. ATC H02A B02.

Дексаметазон оказывает выраженное противовоспалительное, противоаллергическое и десенсибилизирующее действие, а также противошоковое и антитоксическое действие, проявляет имунодепрессивную активность. Незначительно задерживает натрий и воду в организме. Эти эффекты связаны с угнетением выделения эозинофилами (Эозинофилы - один из типов лейкоцитов. Окрашиваются кислыми красителями, в том числе эозином, в красный цвет. Эозинофилы участвуют в патогенезе бронхиальной астмы, паразитозов (гельминтозов), кожных аллергических реакций и других аллергических заболеваний) медиаторов (Медиатор - вещество, осуществляющее перенос возбуждения с нервного окончания на рабочий орган и с одной нервной клетки на другую) воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшением количества тучных клеток, которые выделяют гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; угнетением активности циклооксигеназы (Циклооксигеназа (синоним ПГН2-синтетаза) - основной простагландин (ПГ)-образующий фермент, который в присутствии молекулярного кислорода и ряда кофакторов катализирует реакцию окислительной циклизации пяти центральных углеродных атомов в молекуле арахидоновой кислоты с образованием нестабильных циклических эндоперекисей ПГG2 и ПГН2, которые затем в разных тканях и при участии разных ферментов превращаются в несколько видов обладающих высокой биологической активностью веществ - эйкозаноидов (простагландинов разных серий (ПГЕ2, ПГЕ2а и др.), простациклина (ПГ12) и тромбоксана (ТХА2). В организме существуют две изоформы ЦОГ: 1) конституциональная, то есть постоянно синтезируемая изоформа, получившая название ЦОГ-1; 2) индуцибельная изоформа ЦОГ-2, биосинтез которой запускается в основном при воздействии патологических, в том числе провоспалительных, стимулов и факторов роста. Хотя обе изоформы фермента имеют сходную первичную белковую структуру и осуществляют сходные каталитические реакции в метаболизме арахидоновой кислоты и образовании ПГ, воспалительные и альгогенные (болевые) эффекты эйкозаноидов связывают преимущественно с изоформой ЦОГ-2, тогда как ряд эффектов ПГ физиологического типа (напр. регуляция микроциркуляции в слизистой оболочке желудка) - с активностью ЦОГ-1. ЦОГ и ее изоформы являются мишенью для действия НПВС. В зависимости от избирательности ингибирования изоформ ЦОГ различают неизбирательные (неселективные) НПВС, препараты с преимущественным влиянием на ЦОГ-2 и специфические ингибиторы ЦОГ-2 (коксибы)) (преимущественно ЦОГ-2) и синтеза простагландинов; стабилизацией мембран клеток (в особенности лизосомальных). Имунодепрессивное действие обусловлено торможением выделения цитокинов (Цитокины - небольшие пептидные информационные молекулы. Они регулируют межклеточные и межсистемные взаимодействия, определяют выживаемость клеток, стимуляцию или подавление их роста, дифференциацию, функциональную активность и апоптоз, а также обеспечивают согласованность действия иммунной, эндокринной и нервной систем в нормальных условиях и в ответ на патологические воздействия. Цитокины активны в очень малых концентрациях. Их биологический эффект на клетки реализуется через взаимодействие со специфическим рецептором, локализованным на клеточной цитоплазматической мембране. Образование и секреция цитокинов происходит кратковременно и строго регулируется. Все цитокины, а их в настоящее время известно более 30, по структурным особенностям и биологическому действию делятся на несколько самостоятельных групп. Группировка цитокинов по механизму действия позволяет разделить цитокины на следующие группы: 1) провоспалительные, обеспечивающие мобилизацию воспалительного ответа (интерлейкины 1, 2, 6, 8, ФНО, интерферон ); 2) противовоспалительные, ограничивающие развитие воспаления (интерлейкины 4,10, TGF); 3) регуляторы клеточного и гуморального иммунитета (естественного или специфического), обладающие собственными эффекторными функциями (противовирусными, цитотоксическими)) ( интерлейкина (Интерлейкины (ИЛ) - одна из групп цитокинов. ИЛ представляют собой полипептидные медиаторы (молекулярная масса от 5 до 50 KDa), участвующие в формировании и регуляции местных защитных реакций организма. Исторически сложилось обозначение ИЛ порядковыми номерами (с 1 по 25, напр. ИЛ-1, ИЛ-2 и т. п.). ИЛ не относятся к единой подгруппе цитокинов; их подразделяют на провоспалительные ИЛ, ростовые, дифференцировочные факторы и отдельные регуляторные цитокины) -I, II, - интерферона (Интерферон - низкомолекулярный защитный белок, синтезируемый в организме и клеточных культурах и подавляющий репродукцию вирусов, а также размножение других внутриклеточных паразитов (риккетсии, малярийный плазмодий и др.); используется для профилактики и лечения вирусных болезней) ) лимфоцитами (Лимфоцит (от лимфа и греч. ktos - вместилище, здесь - клетка) - клетки иммунной системы, представляющие собой разновидность лейкоцитов, белых кровяных клеток. Лимфоциты - главные клетки иммунной системы, обеспечивают гуморальный иммунитет (выработка антител), клеточный иммунитет (контактное взаимодействие с клетками-жертвами), а также регулируют деятельность клеток других типов. В крови взрослого человека в норме содержится 20-35 % лимфоцитов (1000-3000 кл/мкл). В то же время кровь содержит только около 2 % лимфоцитов, находящихся в организме, остальные 98 % находятся в тканях. По функциональным признакам различают три типа лимфоцитов: B-клетки, T-клетки, NK-клетки. В-лимфоциты распознают чужеродные структуры (антигены), вырабатывая при этом специфические антитела (белковые молекулы, направленные против чужеродных структур). Т-лимфоциты выполняют функцию регуляции иммунитета. Т- помощники стимулируют выработку антител, а Т-супрессоры тормозят ее. NK-лимфоциты осуществляют контроль за качеством клеток организма. При этом NK-лимфоциты способны разрушать клетки, которые по своим свойствам отличаются от нормальных клеток, напр. раковые клетки) и макрофагами (Макрофаги - клетки мезенхимного происхождения, способные к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков клеток и других чужеродных или токсичных для организма частиц). Основное действие на обмен веществ связано с катаболизмом (Катаболизм (от греч. katabole - сбрасывание, разрушение) (диссимиляция) - совокупность протекающих в живом организме ферментативных реакций расщепления сложных органических веществ (в том числе пищевых). В процессе катаболизма происходит освобождение энергии, заключенной в химических связях крупных органических молекул, и запасание ее в форме богатых энергией фосфатных связей аденозинтрифосфата (АТФ). Катаболические процессы - дыхание, гликолиз, брожение. Основные конечные продукты катаболизма - вода, CO2 и NH3, мочевина, молочная кислота) белков, активацией глюконеогенеза (Глюконеогенез - процесс образования глюкозы в животном организме (преимущественно в печени) из белков, жиров и других веществ, отличных от углеводов, напр. из глицерина) в печени и снижением утилизации глюкозы периферическими тканями; усиливает липолиз и мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Дексаметазона фосфат снижает активность витамина D, уменьшает скорость всасывания кальция и способствует ускорению его выведения из организма. Дексаметазона фосфат тормозит синтез и секрецию адренокортикотропного гормона и вторично — синтез эндогенных (Эндогенный (от эндо … и …ген) - внутреннего происхождения; в медицине - происходящий от причин, лежащих во внутренней среде организма) глюкокортикостероидов. Особенностью действия препарата является значительное угнетение функции гипофиза (Гипофиз - железа внутренней секреции позвоночных животных и человека. Весит 0,5-0,6 г. Гипофиз расположен у основания головного мозга и состоит из 2 долей: передней (аденогипофиз) и задней (нейрогипофиз). Тесно связан с гипоталамусом, клетки которого вырабатывают рилизинг-гормоны, стимулирующие или угнетающие секрецию гормонов передней доли гипофиза (адренокортикотропного, лютеинизирующего, пролактина, соматотропного, фолликулостимулирующего и др.). Гормоны окситоцин и вазопрессин, выделяемые задней долей гипофиза, также образуются в гипоталамусе. Гипофиз оказывает преимущественное влияние на рост, развитие, обменные процессы, регулирует деятельность других желез внутренней секреции. Поражения гипофиза приводят к различным заболеваниям (напр. акромегалии, гигантизму)) и полное отсутствие минералокортикоидной активности.

Дексаметазона фосфат относится к длительно действующим глюкокортикостероидам. После внутримышечного введения быстро абсорбируется из места инъекции, и с током крови распределяется в тканях. С белками плазмы (Плазма - жидкая часть крови, в которой находятся форменные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). По изменениям в составе плазмы крови диагностируются различные заболевания (ревматизм, сахарный диабет и т.д.). Из плазмы крови готовят лекарственные препараты) крови связывается около 80% препарата. Хорошо проникает через гематоэнцефалический и другие гистогематические барьеры. Максимальная концентрация дексаметазона в ликворе наблюдается через 4 часа после внутривенного введения и составляет 15 — 20% от концентрации в плазме крови. После внутривенного введения специфическое действие проявляется через 2 часа и длится на протяжении 6 — 24 часов. Дексаметазон метаболизируется в печени значительно медленнее кортизона. Период полувывения из плазмы крови — около 3-4,5 часов. Около 80 % введенного дексаметазона элиминируется почками в виде глюкуронида на протяжении 24 часов.

Шок (Шок - состояние, которое характеризуется резким снижением кровотока в органах (регионального кровотока); является следствием гиповолемии, сепсиса, сердечной недостаточности или снижения симпатического тонуса. Причиной шока служит уменьшение эффективного объема циркулирующей крови (отношение ОЦК к емкости сосудистого русла) или ухудшение насосной функции сердца. Клиника шока определяется снижением кровотока в жизненно важных органах: мозге (исчезает сознание и дыхание), почках (исчезает диурез), сердце (гипоксия миокарда). Гиповолемический шок обусловлен потерей крови или плазмы. Септический шок осложняет течение сепсиса: продукты жизнедеятельности попавших в кровь микроорганизмов вызывают расширение кровеносных сосудов и повышают проницаемость капилляров. Клинически проявляется как гиповолемический шок с признаками инфекции. Гемодинамика при септическом шоке постоянно меняется. Для восстановления ОЦК нужна инфузионная терапия. Кардиогенный шок развивается из-за ухудшения насосной функции сердца. Используют лекарственные вещества, усиливающие сократимость миокарда: дофамин, норадреналин, добутамин, эпинефрин, изопреналин. Нейрогенный шок - снижение эффективного объема циркулирующей крови обусловлено утратой симпатического тонуса и расширением артерий и венул с депонированием крови в венах; развивается при травмах спинного мозга и как осложнение спинномозговой анестезии) различного генеза. Отёк головного мозга (при опухолях головного мозга, черепно-мозговой травме, нейрохирургических операциях, кровоизлиянии в мозг, менингитах, энцефалитах, лучевых поражениях), бронхиальная астма, астматический статус, тяжелые аллергические реакции ( отёк Квинке (Отек Квинке - ангионевротический отек, острый ограниченный отек, крапивница гигантская, приступообразно появляющийся ограниченный отек тканей, возникающий при нарушениях сосудодвигательной иннервации. Отек Квинке - реакция организма на аллерген. В пораженной области резко расширяются артериолы и капилляры, повышается сосудистая проницаемость, и возникает отек. Внешне отек Квинке проявляется резко ограниченной отечностью тканей (главным образом губ, век, щек), иногда кожными высыпаниями в месте отека, обычно без зуда и боли) ; бронхоспазм; дерматоз (Дерматоз - кожная патология, высыпания любого типа) ; острая анафилактическая реакция на лекарственные средства, введение сыворотки и антибиотиков), пирогенные реакции, острые гемолитические анемии (Анемия - группа заболеваний, характеризующихся уменьшением в крови эритроцитов или гемоглобина). тромбоцитопения (Тромбоцитопения - уменьшение количества тромбоцитов). острый лимфобластный лейкоз, агранулоцитоз (Агранулоцитоз - состояние выраженной лейкопении со значительным снижением числа полиморфноядерных лейкоцитов; характерно развитие инфицированных язв на слизистых оболочках и коже). тяжелые инфекционные заболевания (в комбинации с антибиотиками), острая надпочечниковая недостаточность, острые заболевания у детей (острый стенозирующий ляринготрахеит и другие), заболевания суставов (плечелопаточный периартрит, эпикондилит, бурсит, тендовагинит, остеохондроз, артриты разной этиологии, остеоартроз), ревматоидные заболевания, коллагенозы.

Дексаметазона фосфат вводится внутримышечно или внутривенно; возможно также периартикулярное и внутрисуставное введение. На протяжении суток препарат можно вводить от 4 до 20 мг 3 — 4 раза. Максимальная суточная доза составляет 80 мг. Продолжительность парентерального (Парентеральные - лекарственные формы, вводимые, минуя желудочно-кишечный тракт, путем нанесения на кожу и слизистые оболочки организма; путем инъекций в сосудистое русло (артерию, вену), под кожу или мышцу; путем вдыхания, ингаляций (cм.Энтеральные)) применения обычно составляет 3 — 4 суток, потом переходят на поддерживающую терапию пероральной (Перорально - путь введения препарата через рот (per os)) формой препарата. В остром периоде при разных заболеваниях и в начале лечения препарат применяют в более высоких дозах. При получении эффекта дозу уменьшают на протяжении нескольких дней до достижения поддерживающей дозы (в зависимости от тяжести заболевания, в среднем 3 — 6 мг/сутки) или до прекращения лечения.

При однократном введении препарата возможны тошнота, рвота, брадикардия (Брадикардия - ритм сердца (не менее комплексов) с частотой менее 60 в минуту). артериальная гипотензия, коллапс (особенно при быстром введении больших доз препарата), аритмии, остановка сердца, а также развитие стероидной язвы желудка, уменьшение толерантности (Толерантность - снижение реакции на повторяющееся введение вещества, привыкание организма, ввиду чего требуется все большая и большая доза для достижения присущего веществу эффекта. Также различают обратную толерантность - особое состояние при котором требуется меньшая доза для достижения заданного эффекта, и кросстолерантность - когда прием одного вещества повышает толерантность к приему других веществ (как правило из той же группы или класса). Тахифилаксией называют быстрое (буквально после первого использования) развитие толерантности к приему лекарственного вещества. Также иммунологическое состояние организма, при котором он не способен синтезировать антитела в ответ на введение определенного антигена при сохранении иммунной реактивности к другим антигенам. Проблема толерантности имеет значение при пересадке органов и тканей) к глюкозе и снижение иммунитета. При продолжительной терапии: синдром Иценко-Кушинга, гипергликемия с возможным развитием стероидного диабета, гиперлипопротеинемия, надпочечниковая недостаточность, гепатомегалия, эрозивно-язвенное поражение пищеварительного тракта, панкреатит, дистрофия (Дистрофия - перерождение. Патологические изменения клеток регрессивного характера с нарушением или утратой их функций. Регресс - обратное развитие, возвращение к более примитивной форме поведения вследствие неспособности адекватно функционировать на более высоком уровне) миокарда (Миокард - мышечная ткань сердца, составляющая основную часть его массы. Ритмичные координированные сокращения миокарда желудочков и предсердий осуществляются проводящей системой сердца). психозы (Психоз - ошибочное восприятие и осмысление действительности, нелепое и опасное поведение (в том числе суицид), отсутствие критики (осознания болезни)). увеличение внутричерепного давления, головокружение, головные боли, судороги. Возможна задержка натрия и развитие отеков, усиленное выведение калия из организма, усиленное потовыделение, остеопороз (Остеопороз - разрежение или дистрофия костной ткани с перестройкой ее структуры, сопровождающаяся уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, истончением, искривлением и полным рассасыванием части этих элементов различной этиологии). миопатия (Миопатия - любые патологические состояния или болезни мышечной ткани, преимущественно скелетной мускулатуры) ; на коже могут появляться стрии, акне, петехии, экхимозы; нарушение секреции половых гормонов (нарушение менстуального цикла, гирсутизм (Гирсутизм (от лат. hirsutus - волосатый) - мужской тип оволосения у женщин, преимущественно как проявление вирилизма). импотенция). Глаукома, катаракта (Катаракта (от греч. katarrhaktes - водопад) - помутнение хрусталика глаза в результате старческого нарушения питания тканей, диабета, повреждения глаза и других причин. Резко ухудшает зрение). экзофтальм, повышение внутриглазного давления. Увеличивается риск тромбообразования и инфекций. Нарушение процессов роста у детей. Имуносупрессия, редко возникают асептические некрозы костей.

Повышенная чувствительность к компонентам препарата, язвы желудка и кишечника, остеопороз, тяжелая миопатия, глаукома, артериальная гипертензия (Гипертензия (от гипер … и лат. tensio - напряжение) - повышенное гидростатическое давление в сосудах, полых органах или полостях организма. По отношению к артериальному давлению термин «гипертензия» вытесняет широко применявшийся термин «гипертония»). Инфекционные поражения суставов и околосуставных мягких тканей, трахома, лимфома после БЦЖ-вакцинации, вирусные заболевания (простой герпес, герпес зостер, офтальмогерпес, ветряная оспа); острые формы гнойной глазной инфекции (при отсутствии специфической терапии).

При назначении одновременно с сердечными гликозидами (Сердечные гликозиды - вещества растительного происхождения, относящиеся к гликозидам и оказывающие избирательное действие на мышцу сердца, важнейшее проявление которого – усиление сердечных сокращений. Применяют главным образом при сердечной недостаточности) возможно ухудшение переносимости последних через дефицит калия; с диуретиками (диуретики - лекарственные вещества, усиливающие выделение мочи почками и тем самым способствующие выведению избытка воды и хлорида натрия из организма) — усиленное выведение калия; с антидиабетическими средствами — возможна гиперкалиемия; с производными кумарина — возможно ослабление антикоагулянтного эффекта; с рифампицином, фенитоином, барбитуратами — ослабление действия Дексаметазона фосфата; с гормональными контрацептивами — усиление действия препарата; с нестероидными противовоспалительными средствами — увеличение риска возникновения эрозивно-язвенных поражений желудка и желудочно-кишечных кровотечений; с празиквантелом — возможно уменьшение его концентрации в плазме крови. Имунодепрессанты и цитостатики (цитостатики - лекарственные средства, угнетающие деление клеток; используются главным образом для лечения злокачественных опухолей) усиливают действие препарата.

При применении препарата в высоких дозах и при продолжительном применении часто развиваются побочные эффекты, описанные в соответствующем разделе. При появлении симптомов передозировки препарат временно отменяют (кроме случаев, когда препарат назначен по жизненным показаниям), назначают симптоматическую терапию (Симптоматическая терапия - симптоматическое лечение, направленное на устранение отдельных проявлений (симптомов) заболевания (например, назначение обезболивающих средств)). После исчезновения симптомов передозировки прием препарата возобновляют.

Применение препарата в период беременности и кормления грудью: во время беременности (особенно в І триместре) и в период кормления грудью препарат назначают лишь в том случае, если ожидаемый терапевтический эффект будет превышать отрицательное влияние препарата на плод и ребенка. При продолжительном лечении в период беременности не исключена возможность нарушения процессов роста плода. В случае применения в последние месяцы беременности существует опасность развития атрофии (Атрофия (от греч. atropheo - голодаю, чахну) - уменьшение размеров органа или ткани с нарушением (прекращением) их функции; может быть общей (кахексия) и местной; физиологической (напр. атрофия половых желез при старении) и патологической) коры надпочечников у плода, что в дальнейшем может требовать проведения заместительной терапии (Заместительная терапия - назначение препаратов, идентичных веществам, вырабатываемым в самом организме, в случае части

Производитель. Открытое акционерное общество "Фармак" .

Местонахождение. 04080, Украина, г. Киев, ул. Фрунзе, 63.